камер призводять до мобілізації трьох головних компенсаторних механізмів, дозволяють підтримувати насосну функцію серця: згідно з законом Франка - Старлинга, збільшення розтягування саркомерів серця (при додатковому навантаженні об'ємом) призводить до підвищення скоротливості; відбувається збільшення викиду катехоламінів адренергическими серцевими нервами і наднирковими, що посилює скорочення міокарда і підвищує темп серцевих скорочень при одночасній активації ліполізу внаслідок порушення ОІ-адренорецепторів розвивається компенсаторна гіпертрофія міокарда. Крім того, в компенсації СН беруть участь судинні реакції, спрямовані на централізацію кровообігу при зниженні серцевого викиду і на перерозподіл крові в венозних депо при підвищенні тиску в правих відділах серця.
Походження одного з ранніх симптомів СН - тахікардії пов'язано з рефлекторною активацією симпатоадреналової системи з рецепторів правого передсердя і порожнистих вен при підвищенні в них тиску (рефлекс Бейнбріджа) або з барорецепторів каротидного синуса, що реагують на зниження серцевого викиду. У міру виснаження компенсаторних резервів і наростання енергетичного дефіциту в міокарді зменшуються запаси норадреналіну, щільність ОІ-адренорецепторів, активність миозиновой АТФ-ази, погіршується доставка кальцію в саркоплазматический ретикулум.
Активація альдостерону, що призводить до затримки солі і рідини, сприяє збільшенню тиску заповнення шлуночків, але при декомпенсації серцевої діяльності стає одним з патогенетичних механізмів стабілізації набряків. У розвитку останніх при серцевій недостатності чимале значення мають зниження кровотоку в нирках і гіпоксія ниркових канальців, виникнення дис-і гіпопротеїнемії внаслідок прогресуючої при СН дистрофії всіх органів, в т. ч. печінки (особливо при застійних її змінах і формуванні так званого кардіогенного цирозу печінки). Патогенез задишки - одного з характерних проявів СН - залежить від характеру гемодинамічних порушень. В одних випадках провідне значення мають порушення центральної регуляції дихання, в інших - зміни гемодинаміки в малому колі кровообігу, а при значному асциті у хворих з правошлуночкової СН - порушення механіки дихання через підвищення внутрішньочеревного тиску.
Клінічна картина. Гостра лівошлуночкова СН проявляється серцевою астмою і набряком легень: гостра правошлуночкова СН - болем у правому підребер'ї, різко вираженою тахікардією, набуханням шийних вен, похолоданням кінцівок, акроцианозом. Основними симптомами хронічної СН є залежні від навантаження задишка, тахікардія, акроціаноз, а також набряки, порушення функцій різних органів. При недостатності кровообігу I стадії тахікардія і задишка з'являються при підвищеній, але звичної для хворого навантаженні. Хворі скаржаться на серцебиття і відчуття нестачі повітря при прискоренні ходьби, підйомах по сходах, перенесенні невеликих тягарів; по закінченні навантаження тими скорочень серця і дихання нормалізуються через декільк...
