скороченнях його камер. Останній механізм може мати провідне значення в патогенезі СН при вроджених і набутих вадах серця, але при ніхобично послаблюється і скорочувальна функція міокарда внаслідок його дистрофії від гіперфункції у зв'язку з перевантаженням камер серця об'ємом крові (при клапанної недостатності і внутрісерцевих шунтах) або тиском (при клапанних стенозах). Причиною діастолічної СН зазвичай бувають призводять до ригідності стінок серця Фібропластичний ендокардит, випітної і спайковий перикардит, в поєднанні зі зниженням скорочувальної функції міокарда діастолічна СН характеру для амілоїдозу серця, гіпертрофічній кардіоміопатії. Зниженняскорочувальної функції міокарда внаслідок перевантаження тиском спостерігається крім клапанних стенозів при артеріальній гіпертензії у великому колі кровообігу (перевантаження лівого шлуночка), що характерно для розвитку недостатності кровообігу в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби і при кардіальних гіпертонічних кризах, гіпертензивних кризах при феохромоцитомі та ін, або в малому колі (перевантаження правого шлуночка) при захворюваннях, що супроводжуються формуванням легеневого серця. Причиною первинно-міокардіальної СН є міокардит, кардіоміопатії, міокардіодистрофія різної етіології, дегенеративні зміни міокарда при амілоїдозі, гемохроматозі, ураження міокарда при ішемічній хворобі серця. Своєрідною формою є аритмогенна СН, при якої міокард, клапани та стан стінок серця можуть забезпечувати нормальне кровопостачання тканин, але насосна функція серця знижена через порушення ритму або темпу його скорочень, обумовленого або захворюванням самого серця, або Екстракардіальні патологією. Таке походження може мати СН при вираженій брадикардії, у т. ч. обумовленої блокадою серця, пароксизмальної тахікардії, тахісістоліческой формі миготливої вЂ‹вЂ‹аритмії.
Гемодинамічно СН проявляється в одних випадках переважно зниженням маси і швидкості серцевого викиду (порівняно з належними), що призводить до зменшення об'ємної швидкості кровотоку в тканинах, в інших - переважно застоєм крові і підвищенням тиску у венах малого (при лівошлуночкової СН) або великого (при правошлуночкової СН) кола кровообігу - так звана застійна СН, при якої не тільки сповільнюється кровотік в тканинах, особливо віддалених від серця (Що виявляється акроцианозом, похолоданням кінцівок), але й порушується режим фільтраційного обміну речовин, у т. ч. електролітів і води, між тканинами і кров'ю в капілярах, приводячи до формування набряків. У більшості випадків застійна СН і зниження серцевого викиду поєднуються. Наслідком зниження кровотоку в органах і тканинах є їх гіпоксія, порушує функції клітинних мембран і породжує дефіцит енергетичного забезпечення життєдіяльності клітин. У результаті в органах і тканинах розвиваються процеси дистрофії і склерозу; функції органів істотно порушуються. p> На початкових етапах розвитку СН порушення скоротливості міокарда або перевантаження однієї або декількох серцевих...
