Clostridium botulinumБотулотоксініClostridium oedematiens (C. novyi) Альфа-, летальність и дермонекротізуючій; бета-, летальність, дермонекротізуючій та гемолітічній; гамма-, летальність, дермонекротізуючій и гемолітічній; дельта-, гемолізін; епселон-, летальний и гемолітічній; дзета-, О2-залежних гемолізінClostridium perfringensАльфа-, летальний, дермонекротізуючій и гемолітічній; бета-, летальність; гамма-, летальність; дельта-, летальність; епселон-, летальний и дермонекротізуючій; іота-, летальний и дермонекротізуючій; тета, летальний, кардіотоксічній и гемолітічній; каппа-, летальний и протеолітічній; лямбда-, летальний и протеолітічнійClostridium septicumАльфа-, летальний и гемолітічнійClostridium sordelliНабряклій; геморагічнійClostridium tetaniТетаноспазмін, летальний и НЕЙРОТОКСИЧНІСТЬ; нейротоксин (Не аналогічній тетаноспазміну); тетанолізін, летальний, кардіотоксічній и гемолітічнійCorynebacterium diphtheriaeДіфтерійній токсин, летальний и дермонекротізуючійEscherichia coliТермолабільній ентеротоксін; термостабільній ентеротоксінPseudomonas aeruginosaЕкзотоксін АStaphylococcus aureusАльфа-, летальний, дермонекротізуючій и гемолітічній; бета-, летальність и гемолітічній; гамма-, летальність и гемолітічній, дельта-, гемолізін; ексфоліатін; ентеротоксінStreptococcus pyogenesТоксін Діка, ерітрогенній; стрептолізін О, летальність, гемолітічній и кардіотоксічній; стрептолізін S, летальний и гемолітічнійVibrio choleraeХорероген, летальний и ентеротоксічнійВіді ShigellaЕнтеротоксінYersinia pestisМішачій токсин * - жирним шрифтом віділені екзотоксіні, что віклікають летальність результат у людей
Можна відмітіті, что много екзотоксінів, здібні віклікаті Загибель людини [6]. (див. жирний шрифт у табліці 3)
3.1 ендотоксину та ендотоксінові агресія
Термін ендотоксинового агресія (ЕА) введена в наукову семантику для Позначення патологічного процесса, что має Певний симптомокомплекс, в ініціації та/або прогресуванні которого провідна роль належить ЛПС [8, 9, 10]. Вперше з ЕА людина стікається Вже в Перші години постнатального ПЕРІОДУ при заселенні кишечника грамнегативного мікрофлорою. Клінічно ЕА проявляється у виде так званні ранніх реакцій адаптації, что розвіваються на тлі прогресуючого зниженя актівності гуморального ланки антиендотоксинового імунітету (АЕІ). При нормалізації показніків АЕІ и концентрації плазмового ЛПС ранні Реакції адаптації й достатньо Швидко купіруються [11, 12]. Схожа ситуация має місце и в осіб похилого та старечого віку при розвитку и регресі дісбіотічніх процесів в кишечнику, зокрема, антібіотікіндікуванням дісбактеріозу [13]. Розвиток ЕА покладів НЕ только и не Стільки від прісутності в загально кровотоці надлишком ЛПС, скільки від недостатності АЕІ. Саме ЕТ -зв'язуючі системи крови не дають возможности ЛПС проявіті свои патогенні Властивості, а того недостатність АЕІ є ключовими в трансформації фізіологічного явіща - СЕЕ в патогенних процес - ЕА [14, 15].
недостатність резервних можливіть ЕТ -зв'язуючіх и віділяючіх систем епізоду надлишком ЛПС у загально кровотоці, яка візначається, в Першу Черга, запасами міцності імунокомпетентних (кістковій мозок, печінка ТОЩО) i відільніх (нирки, печінка та ін ..) ОРГАНІВ, є вірішальною у розвитку ЕА. Повторювані епізоді Надходження з кишечника надлишково кількостей ЕТ в загальний кровотік могут прізводіті до надзвічайної за силою мобілізації резервних можливіть адаптаційніх систем деасінхронізації біологічних рітмів клітін їх складових та буті причиною гострої або транзиторної поліорганної недостатності, тому Що саме переміжна Активність функціонуючіх структур є основою стабільності роботи ОРГАНІВ и систем.
Це стосується Функціонування багатьох жіттєво Важлива систем організму, до числа якіх Належить и імунна. Розвівається в ціх условиях Транзиторну імунодефіціт, что створює спріятліві умови для розвитку запальний захворювань, много з якіх почінаються з одного з найбільш загально І частини проявів ЕА - лихоманки. Оскількі ендотоксину - ексклюзивний носій пірогенності, а лихоманка - Одне з найбільш загально І частини проявів продромального ПЕРІОДУ, ЕА можна кваліфікуваті як передхвороба. Більш того, дуже широкий спектр патогенних властівостей ЕТ дозволяє пріпускаті доля ЕА в патогенезі та других Загально проявах як продромального ПЕРІОДУ и загально адаптаційного синдрому, так и різніх сімптомів и сіндромів багатьох інфекційніх и неінфекційнніх захворювань людини й тварин. ЕА может проявляті собі самими різноманітнімі клінічнімі, лабораторними и морфологічнімі маніфестамі. При всій умовності (механістічності) такого поділу, воно все ж віправдано, оскількі дозволяє (як нам представляється) більш системно підійті до викладу хоч и чисельність, но вельми розрізненіх наукових Фактів.
Зважаючі на том, что ЕА можна ідентіфікуваті як передх...
