блювотного центру (наприклад, при глибокому наркозі) або хеморецепторной пускової зони (наприклад, під впливом нейролептичних речовин). В останні роки привернула до себе увагу здатність апоморфіну стимулювати дофамінергічні структури мозку. В даний час встановлено, що апоморфін бути специфічним агоністом для Д-рецепторів. Цілий ряд поведінкових реакцій, спостережуваних у експериментальних тварин при введенні апоморфіну (стереотипія, агресивність та ін), обьясняют його стимулюючою впливом на дофамінові рецептори. З впливом на дофамінові рецептори в певною мірою пов'язано і блювотний дію апоморфіну. У зв'язку зі здатністю проникати через гематоенцефалічний бар'єр і надавати центральне дофамінергічні дію робилися спроби застосовувати апоморфін для лікування паркінсонізму.
Апоморфін дає антипаркінсонічний лікувальний ефект, але не увійшов для цієї мети в медичну практику внаслідок блювотного дії, нефротоксичності та інших побічних явищ. Апоморфіном широко користуються також для експериментальних цілей при фармакологічному вивченні та пошуку нових, більш ефективних психотропних препаратів.
Не виключено, що здатність апоморфіну взаємодіяти з дофаміновими рецепторами зв'язана зі схожістю частини його молекули зі структурою дофаміну. ​​
4.2.8 Галоперидол.
Один з найбільш активних сучасних нейролептиків із групи похідних бутирофенону. Надає виражену антипсихотичну дію, обумовлене блокадою деполяризації або зменшенням ступеня збудження дофамінових нейронів (Зниження вивільнення) і блокадою постсинаптичних D2-рецепторів. Надає помірну седативну дію, пов'язану з конкурентною блокадою постсинаптичних дофамінових D2-рецепторів у лимбических дофамінергічних структурах кори головного мозку і посиленням метаболізму дофаміну в головному мозку. Надає сильну протиблювотну дію. p> Блокада дофамінових рецепторів у допамінових шляхах чорно-смугастої субстанції сприяє розвитку екстрапірамідних рухових реакцій; блокада дофамінових рецепторів викликає зменшення вивільнення СТГ і збільшення вивільнення пролактину гіпофізом. Відзначаються також деякі прояви блокади a-адренорецепторів вегетативної нервової системи.
Фармакокінетика. При прийомі всередину всмоктується з ШКТ на 60%. Cmax в плазмі при прийомі всередину досягається через 3-6 год, при в/м введенні - через 10-20 хв, при в/м введенні галоперидолу деканоату - 3-9 днів. Зв'язування з білками становить 92%. Vd при рівноважної концентрації - 18 л/кг. Активно метаболізується в печінці. T1/2 при прийомі всередину - 24 год, при в/м введенні - 21 год, при в/в введенні - 14 год Галоперидолу деканоат виводиться протягом 3 тижнів. Виводиться нирками - 40% і з жовчю через кишечник - 15%.
В
4.3 Препарати, блокаторів гістамінових Н1-рецептори
В
4.3.1 Дифенгидрамин (димедрол).
Є одним з основних представників групи протівогистамінних препаратів, що блокують Н1-рецепт...
