ьшення періоду її напіввиведення з 2 до 3,5 годин, при цьому змін максимальної концентрації леводопи і часу її досягнення практично не спостерігається. p align="justify"> Починаючи проявлятися при першому прийнятті Толкапон, ефект зберігається на всьому протязі періоду прийняття препарату. Було встановлено, що при прийомі Толкапон концентрація леводопи в плазмі стає більш постійною, а концентрація її метаболіту 3-ОМД значно знижується. Вважається, що зниження концентрації 3-ОМД здатне надавати додатковий антипаркінсонічний ефект. Таким чином, діючи на периферії. Толкапон знижує метаболізм леводопи, збільшуючи тим самим поставку останнього в ЦНС. Діючи в ЦНС і блокуючи там метаболізм леводопи і дофаміну, подовжує центральну дофамінергічну активність. p align="justify"> Ще одне маловивчене властивість Толкапон - здатність знижувати інтенсивність синтезу гомоцистеїну. Підвищення концентрації гомоцистеїну спостерігається у пацієнтів, які приймають препарати леводопи. Завдяки даній властивості, толкапон може гіпотетично зменшувати гомоцистеїн-опосередковану прогресуючу нейрональну дегенерацію і знижувати ризик розвитку деменції, судинних захворювань, полиневропатий у пацієнтів, що приймають леводопу. p align="justify"> Речовини, які пригнічують глутаматергіческой впливу
Мідантан (Midantanum), амантадин. (Фармакологічні групи: противірусні (за винятком ВІЛ) кошти, дофаміноміметікам, протипаркінсонічні засоби). Препарат був спочатку запропонований як противірусного засобу, ефективного щодо вірусів грипу типу А2. Надалі була виявлена ​​його ефективність при паркінсонізмі. Механізм лікувальної дії Мідантан при паркінсонізмі пояснюють тим, що він стимулює виділення дофаміну з нейрональних депо і підвищує чутливість дофамінергічних рецепторів до медіатора (дофаміну); таким чином, навіть при зменшенні освіти дофаміну в базальних гангліях створюються умови для нормалізації відбуваються в них нейрофізіологічних процесів. Є також дані, що свідчать про те, що мідантан гальмує генерацію імпульсів у моторних нейронах ЦНС [Блокує глутаматние NMDA-рецептори (в т.ч. в чорній субстанції), тим самим знижуючи надмірне стимулюючий вплив кортикальних глутаматних нейронів на неостріатум, що розвивається на тлі недостатнього виділення дофаміну. Зменшуючи надходження іонізованого Ca 2 + в нейрони, знижує можливість їх деструкції. Більшою мірою впливає на скутість (ригідність та брадикінезію).
Застосовують мідантан при хворобі Паркінсона та парксінсонізме різної етіології. Препарат ефективний переважно при ригідних і акінетіческіх формах, менше впливає на гіперкінетичний синдром (тремор). Відомості про ефективність Мідантан в якості коректора нейролептичного синдрому суперечливі. За даними одних авторів, препарат може застосовуватися для цієї мети, за даними інших, застосування його недоцільно, так як у середніх дозах він неефективний, а у вели...
