увають лише біологічно дуже важливі потреби. Біологічне призначення емоції голоду полягає в тому, щоб терміново і гіпертрофовано повідомити про харчової потреби і своєчасно побудувати програму піщедобиванія.
Голод повинен бути задоволений за рахунок кормодобивающая активності і споживання корму. Ніяка інша поведінкова активність не може компенсувати голод. Голодні тварини мобілізують весь свій життєвий досвід (вроджені та набуті навички) для добування їжі. При цьому спостерігаються найрізноманітніші локомоції - від поїдання власного калу до складних гарматних дій.
Дослідників поведінки тварин, крім локомоцій і секреторних реакцій при голоді, завжди займав питання про внутрішніх спонукальних механізмах харчової поведінки. У сучасному уявленні голод є результат змін, що відбуваються в тваринному організмі і дестабілізуючих гомеостаз. Зміна фізичних і хімічних констант внутрішнього середовища призводить до змін у стані центральної нервової системи з чуттєвої забарвленням (емоція), які і прийнято називати голодом [3].
1.2 Механізм формування голоду
Голод - результат зниженням концентрації речовин в крові і депо, висловлює потребу в поживних речовинах. Існують суб'єктивні відчуття голоду. Зовнішнє об'єктивне прояв голоду - харчова поведінка, спрямоване на усунення причини, що викликала голод.
В основі почуття голоду лежить електрична активність нервових структур.
Харчовий центр - складний гіпоталамо-лімбіко-ретікулокор-тікальний комплекс. Результати експериментів на тваринах свідчать, що провідним відділом є латеральні ядра гіпоталамуса. При їх ураженні спостерігається відмова від їжі ( афагія ), а при електричному подразненні через вживлені в мозок електроди-підвищене споживання їжі ( гиперфагия ). Цю частину харчового центру називають центром голоду, або центром харчування. Руйнування вентромедіальної ядер гіпоталамуса призводить до гіперфагія, а їх роздратування - до афагія. Вважають, що в цих ядрах локалізований центр насичення . Між ним і центром голоду встановлені реципрокні відносини, т. Е. Якщо один центр збуджений, то другий загальмований. Описано і більш складні відносини між цими ядрами.
Гіпоталамічні ядра являють собою тільки частина (хоча і вельми важливу) харчового центру. Порушення харчової поведінки відбувається також і при ураженні лімбічної системи, ретикулярної формації і передніх відділів кори великих півкуль.
Функціональний стан гіпоталамічних ядер харчового центру залежить від імпульсів, що надходять з периферії від різних екстеро- і інтероцепторов, складу і властивостей притікає до мозку крові і знаходиться в ньому цереброспинальной рідини. Залежно від механізмів цих впливів запропоновано кілька теорій голоду.
Теорії голоду. Однією з них зізнається, що відчуття голоду і харчова поведінка викликаються імпульсами від періодично сокращающегося вільного від їжі шлунка. Ці скорочення шлунка, повторювані приблизно через кожні 1,5-2 години і тривають 15-20 хвилин, назвали голодними raquo ;. При наповненні шлунка їжею (і роздуванні в ньому гумового балона) ці скорочення припиняються і надходять від шлунка імпульси пригнічують голод. Це так звана локальна теорія голоду .
Однак є дані про те, що періодичні скорочення шлунка не збігаються з відчуттями голоду у людини і проявами харчової поведінки у тварин. Люди, у яких за відповідними показниками видалений шлунок, також відчувають голод. Періодичні скорочення шлунка є у людини і деяких м'ясоїдних тварин, але при цьому харчова поведінка характерно і для інших видів [4].
Насичення - це не тільки зняття почуття голоду, але і відчуття задоволення, повноти в шлунку після прийому їжі. Поступово це відчуття згасає. У насиченні істотну роль відіграють психологічні фактори, наприклад звичка їсти мало чи багато, в певний час і т. Д.
Склад крові голодних і нагодованих тварин різний, що відбивається на харчовому поводженні: переливання голодному тварині крові накормленного знижує у нього харчову мотивацію і кількість спожитої їжі. Є свідчення відмінності властивостей цереброспінальної рідини нагодованих і ситих тварин [5].
Теорії насичення. Залежно від виду речовин, з якими пов'язують зміну стану харчового центру, запропоновано кілька теорій. Згідно глюкостатіческой теорії , вуглеводний обмін впливає на апетит через гіпоталамічні рецептори, стан яких змінюється в залежності від відмінності у змісті глюкози в артеріальній і венозній крові. Амінацідостатіческая теорія відводить сигнальну роль амінок...
