енів, що утворюються екстрагландулярно з надлишку андрогенів. Надлишок андрогенів в організмі і недостатня секреція ФСГ призводять до формування дрібних фолікулярних кіст і кістозно атрезірованних фолікулів, які викликають підвищену секрецію ингибина, що запобігає дозрівання фолікулів. Знижується секреція естрогенів яєчниками, а екстрагландулярная продукція андрогенів збільшується, і утворюється порочне коло гіперстимуляції в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники.
Яєчникова форма ПКЯ (первинний ПКЯ). У 1981 р J. Goldzieher і LR Axelrod висловили думку про Ензимний дефіциті в яєчниках, який перешкоджає конверсії стероїдогенезу С19 і С18. Вважають, що при цій формі функціональні зв'язки в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчник порушуються вдруге. Відбувається первинна гіперпродукція андрогенів внаслідок порушення біосинтезу стероїдних гормонів в яєчниках, а біосинтез естрогенів порушується на стадії утворення андрогенів внаслідок генетично обумовленої недостатності ферментів ароматизації 5-3-р-ол-де-гідрогенази в гранулезних клітинах, відповідальних за синтез прогестерону, або дефіциту ферменту 19-гідрогенази, що відповідає за синтез естрогенів. При цьому відбувається порушення перетворення андростендіону, що є активним андрогеном, в тестостерон. Все це викликає більш виражений гірсутизм і поступове накопичення андрогенів, виявляючи стимулюючий вплив на ФСГ гіпофіза з розвитком в яєчниках полікістозу. Однак ферментний дефіцит в яєчниках не сприяє позитивному ефекту хірургічного та гормонального лікування, що дозволяє припускати наявність вторинних порушень стероїдогенезу при цьому синдромі.
надниркової-яєчникова форма ПКЯ обумовлюється ембріональної спільністю регуляції надниркових залоз і яєчників, ідентичністю їх стероїдогенезу. Крім того, ефективність кор-тікостероідной терапії при цій патології як би підтверджує надниркова генез. Ідеальним методом для виявлення напис-чечніково-яєчникового генезу вважається дослідження андростен-діола в крові. Дослідження ДЕА-гормону переважно над-почечнікового походження також може служити критерієм виявлення джерела гіперандрогенії наднирковозалозної генезу.
Пусковим механізмом розвитку даної форми ПКЯ є збільшення рівня ЛГ внаслідок підвищеної екстрагландулярной продукції естрогенів. При цьому відбувається стимуляція вироблення андрогенів в яєчниках, що викликає пригнічення активності 21 - або 11-гідроксилази в надниркових, що сприяє стимуляції вироблення надниркових андрогенів і глюкокортикоїдів. Концепція про первинну роль наднирників у генезі ПКЯ залишається дискусійною.
Центральна, або гипоталамическая форма ПКЯ, або гіпотала-мо-гіпофізарна. Розвиток даної форми пов'язують з первинним або вторинним пошкодженням гіпоталамічних центрів, зокрема лімбічної системи. Результати різних експериментальних, клініко-лабораторних та рентгенологічних методів дослідження, що вказують на зацікавленість гіпоталамічних трансмиттеров, рилізинг-гормонів, гіпофізарних та інших структур головного мозку, підтверджують існування центрального генезу ПКЯ. Розвиток ПКЯ при цьому відбувається внаслідок пригнічення ФСГ через центральних ушкоджень. Це викликає недостатність ферментів ароматизації в клітинах гранульози, при цьому адекватну кількість естрогенів не синтезується, відбувається накопичення андрогенів, які пригнічують ріст і дозрівання фолікулів, індукують атрезію фолікулів і їх кістозне переродження. З іншого боку, гіперпродукція JIF обумовлює зміна ферментної системи в яєчниках з посиленням секреції андрогенів в тека-клітинах, що супроводжується пошкодженням ФСГ-рецепторів у клітинах гранульози, викликаючи придушення зростання фолікулів. Все це сприяє пригніченню фолліберіна - ФСГ і, природно, веде до зменшення секреції ФСГ і естрогенів в яєчниках.
При вивченні обмінних процесів виявлено ожиріння, яке спостерігається в 40-52,1% випадків. Патофізіологічні механізми збільшення кількості жирових клітин невідомі. Показана роль естрогенів (17-р-естрадіол) як регуляторів поділу та диференціювання адипоцитів. Збільшення жирової тканини пояснюють хронічно підвищеної внеяічніковой продукцією естрогенів. Ожиріння викликає порушення метаболізму статевих гормонів, так як жирові клітини мають здатність накопичувати стероїди і служать для них в якості депо. У жировій тканині міститься в 7 разів більше, ніж у плазмі крові, тестостерону і андростендиола, в 2 рази - естраднола та естрону і в 6 разів - прогестерон. При наявності ожиріння у хворих ПКЯ збільшується екс-трагландулярная ароматизація андрогенів, а після зниження маси тіла спостерігається зменшення в плазмі крові андростендиола і тестостерону, з'являється можливість вагітності. Тому зниження маси тіла є першим етапом лікування хворих ПКЯ при наявності ожиріння.
Крім порушень жирового і вуглеводного обміну, в 80-...
