патобіліарної системи. Однією з таких причин служить дієта з великим вмістом жиру і обмежений руховий режим, які сприяють підвищенню литогенности жовчі [16, с. 426].
Іншою поширеною причиною, на думку деяких авторів, є ваготомія, застосовувана для лікування виразкової хвороби шлунка, наслідком якої є порушення нормального спорожнення жовчного міхура, а також резекція дистального відділу тонкого кишечника, що веде за собою, крім порушення перистальтичних рухів, порушення печінково-кишкового обміну жовчних кислот.
Кормі зазначених факторів, розвитку холециститу може сприяти тривалий прийом деяких препаратів. До числа таких лікарських засобів відносяться, наприклад, комбіновані оральні контрацептиви, що призводять до порушення нормального метаболізму холестерину і утворенню жовчних кислот [16, с. 426].
Більш рідко зустрічаються пігментні конкременти утворюються внаслідок або підвищення швидкості гемолізу, або порушення обміну жовчних пігментів, що спостерігається при різних формах гемолітичних анемій, цирозі печінки, гепатиті або ферментопатіческой гіпербілірубінемія.
Найчастіше розвитку калькульозногохолециститу, передує розвиток некалькулезного (бескаменного) холециститу, наслідком якого є розвиток дискінезії жовчовивідних шляхів і порушення спорожнення жовчного міхура.
В етіології некалькульозний холециститу основне значення має, на думку більшості фахівців, інфекційні агенти. Найчастіше патогенні мікроорганізми потрапляють в жовчний міхур висхідним шляхом з дванадцятипалої кишки, рідше - гематогенним або ліфогенним шляхом. Сприяючими чинниками тут є хронічні інфекції, такі як аднексит, сальпінгоофорит, інфекції урогенітального тракту і верхніх дихальних шляхів. Також значення надається травм, сепсису, обширні опіки і пошкодження стінки жовчного міхура протеолітичнимиферментами підшлункової залози, що потрапляють туди внаслідок підвищення тиску в ампулі загальної жовчної протоки. Такі форми холециститів ставляться до ферментативним [16, с. 426-429].
Крім зазначених причин, певне місце слід відвести порушення трофічних процесів у стінці жовчного міхура, і, насамперед, порушення його кровопостачання. Такі порушення є, як правило, наслідком атеросклеротичних уражень, системних вскулопатій і аутоімунних процесів, а також мікроангіопатії при цукровому діабеті першого типу.
1.2 Патогенез холециститу
Основним патологічним процесом, що призводить до утворення каменів (холелітіазу) в жовчному міхурі, є застій жовчі, а також зміна її хімічних властивостей і фізико-хімічного стану. Надалі до процесу холелітіазу приєднується септичний або асептичне (так зване стерильне) запалення.
Останнім часом було доведено, що формування аномальних жовчних міцел з надмірним вмістом холестеролу і недостатньою кількістю жовчних кислот, фосфоліпідів і ліпопротеїдів дуже низької щільності (хіломікронів), створює всі необхідні умови для литогенности жовчі. Цей процес лежить в основі утворення найбільш поширених холестеринових каменів.
Що стосується інфекційного запалення, то найбільше значення в цьому процесі мають наступні патогенні мікроорганізми: ентеропатогенні штами E. Coli, St. Aureus, Str.Haemoliticus A, Proteus Vulgaris та інші. У разі асептичного запалення може відзначатися відсутність зростання патогенної флори в посіві проби жовчі.
Є істотні відмінності в патогенезі гострого та хронічного калькульозного холециститу. Так, при гострому холециститі основну роль грає гостре порушення відтоку жовчі. Відносно таких захворювань застосуємо термін «гострий калькульозний обтураціоннний холецистит». Як правило, гостре порушення відтоку жовчі пов'язано з вклиненням конкременту в шийку жовчного міхура або протоки міхура, внаслідок чого вдруге розвивається виражений запально-деструктивний процес в стінці міхура в прилеглому до каменя ділянці. [23, с. 60]
При нетривалої блокаді неінфікованого міхура, як правило, виникає лише приступ желчнопузирной коліки. У більшості подібних хворих досить швидко желчедінаміка відновлюється, так як камінь або повертається в порожнину міхура, або пролабирует в загальну жовчну протоку. У меншості колька також швидко стихає, проте обмеження каменю, а отже, блокада міхура зберігаються. Можливо, в цих випадках має місце неповне порушення желчедінамікі в зоні обмеження каменя. У хворих з нетривалим приступом желчнопузирной коліки виражених ознак гострого холециститу не розвивається і, зокрема, не реєструється, за даними УЗД, значного потовщення стінок міхура.
Таким чином, слід розрізняти просту міграцію каменю, що супроводжується желчнопузирной колькою, і ускладнену міграцію каменю, що приводить до гострого холециститу. Патогенетичні відмінності заго...
