посередковані алергічні + опосередковані алергічні реакції. У формуванні захворювання у маленьких дітей провідна роль належить аліментарним алергенів. При алергологічному обстеженні сенсибілізація саме до цієї групи алергенів виявляється у абсолютної більшості пацієнтів. Нерідко перші прояви захворювання пов'язані з перекладом дитини на штучне вигодовування і обумовлені сенсибілізацією до коров'ячого молока. Слід вказати і ще один частий фактор, що провокує перші клінічні прояви хвороби - антибіотики.
Атопічний синдром пов'язаний з особливостями в системі иммунорегуляции: порушенням взаємодії Т - і В - клітин, дисбалансом Т-хелперів 1-го і 2-го типів. Активність перебігу атопічного дерматиту обумовлена ??високим вмістом загального Ig E з алергенами на клітинах - мішенях (огрядні клітини і базофіли) змінює властивості цитоплазматичних мембран, і призводять до вивільнення біологічно активних речовин (гістаміну, простагландинів, лейкотрієнів), які безпосередньо реалізують розвиток алергічної реакції.
Важливу роль у патогенезі атопічного дерматиту грає неповноцінність шкірного бар'єру, пов'язана з порушенням синтезу керамідів: шкіра хворих втрачає воду, стаючи сухий і більш проникною для потрапляють на неї різних алергенів і іррітанов.
поглибленого дослідження переконливо продемонстрована у дітей роль вродженої, генетично опосередкованої ферментопатії шлунково-кишкової системи, створює стан вираженої ендогенної інтоксикації. Вживання терміну атопічний дерматит чітко виділяє саме цей патогенетичний механізм: ферментна недостатність шлунка і кишечника, супроводжується дисбактеріозом, дискінезією жовчовивідних шляхів, проявляється недостатнім, патологічним засвоєнням найважливіших інгредієнтів їжі і синтезом аутоагресивних комплексів токсичного і аутоаллергического характеру. На цьому тлі виникають нейроендокринні розлади, патологічний стан калікреїн-кінінової системи, порушення продукції та механізму катехоламінів, зміна функції і синтезу захисних антитіл. Особливо змінюється функція Т-супресорів. Ці клітини, регулюючи функцію В-лімфоцитів, інгібують гиперпродукцию IgE. Основну частину IgE складають реагіни (IgE-AT), яким відводиться провідна роль у розвитку алергічного атопічного процесу. Одночасна зміна активності Т - і В-лімфоцитів у хворих атонічним дерматитом трактується як зміна гомеостатического контролю на декількох рівнях саморегуляції - молекулярному, клітинному, центральному (імунологічному і нейроендокринної). Згідно з гіпотезою Д. Сцентівані (1968), що пояснювала атопий як хвороба, пов'язану з порушенням процесів управління функціями метаболізму в клітинах, або як хвороба порушеною фармакологічної реактивності, вважають, що саме генетично обумовлена ??ферментопатия шлунково-кишкового тракту невідворотно здійснює цю складну патологічну реактивність всіх життєзабезпечуючих систем (нейроендокринної-вісцеральної, імунологічної, генетичної). Особливо страждають нервові структури ЦНС і периферичних рецепторів, що здійснюють церебровісцерокутанние взаємини.
Перші ознаки атопічного дерматиту зазвичай виникають в грудному віці. Ризик генетичної обтяженість досягає 60-80%, якщо атопія з ураженням шкіри має місце в обох батьків. Цей ризик при ураженні одного з батьків знижується до 40-60%, а й за відсутності сімейного алергологічного анамнезу захворювання дітей атопічний дерматит не виключається. Схильність до алергії може невизначено довго залишатися на рівні латентної атопії, що не супроводжуючись клінічними проявами. Ось чому дифузний нейродерміт з характерною клінічною симптоматикою ми будемо називати атопічний дерматит, незважаючи на його виникнення в 20 або навіть в 30 років.
1.3 Клінічна картина атопічного дерматиту
Клініка в ранньому дитячому віці (на 2-3-му місяці). Виділяють кілька фаз розвитку процесу: малюкова (до 3 років), дитячий (від 3 до 7 років), пубертатна і доросла (8 років і старше). Ведучий постійний симптом - інтенсивний, постійний або нападоподібний свербіж. У дитячій і дитячій фазах вогнищеві еритематозно-сквамозні висипання з схильністю до ексудації з утворенням везикул і ділянок мокнення на шкірі обличчя, сідниць, кінцівках, що може соответственному екзематозного процесу (конституціональна екзема). У пубертатної і дорослої фазах еритематозно-ліхеноїдниє висипань блідо-рожевого кольору з тенденцією до поширення на згинальних поверхнях кінцівок і образів у ліктьових згинах, підколінних западинах, на шиї зон ліхенізаціі і папулезной інфільтрат шкіри за типом дифузного нейродерміту. сухість, блідість з землистим відтінком шкіри (гіпокортицизм), білий стійкий дермографізм. Поразка шкіри на обличчі симетрично еритематозно-сквамозні вогнища з нечіткими контурами, в зоні носогубного трикутника, навколо рота. Повіки набряклі, потовщені, губи сухі з дрібними тріщинами, в кутах рота - заїди ...
