h3>
Вентрікулостомія відноситься до довготривалим методам контролю ВЧД. Крім можливості динамічного моніторингу за станом ВЧД, оцінки ефективності терапії, евакуація цереброспінальної рідини дозволяє збільшити обсяг резервних просторів, полегшує санаційні процеси. Слід уникати надмірної евакуації ліквору. При ЧМТ оптимальним є підтримання ВЧД на рівні 10-20 мм водн. ст. Використання методу може мати обмеження, пов'язані з порушенням анатомічних орієнтирів через стискання і зміщення бічних шлуночків. Аналогічне вплив на обсяг цереброспінальної рідини надає евакуація ліквору шляхом пункції і катетеризації кінцевої цистерни. Метод небезпечний при наявності ознак аксіальної дислокації і роз'єднання.
Інфузійно-трансфузійна терапія при ЧМТ проводиться для підтримання водного гомеостазу, помірної гемодилюції і корекції гіповолемії. Практично виключені зі складу інфузійних середовищ розчини глюкози, несприятливий ефект яких був відзначений вище. Якщо є можливість, основним шляхом гідратації організму обирають ентеральний. Це сприяє більш фізіологічному розподілу рідини в межах водних секторів, знижує частоту легеневих та генералізованих гнійно-запальних ускладнень. Ефективність ранньої нутритивной підтримки за допомогою зондового харчування у даної категорії постраждалих не викликає сумнівів.
У гострому періоді ЧМТ нейротропну терапію починають з препаратов, що впливають на основні патогенетичні шляху, задіяні в процесі дезінтеграції нервової тканини, адаптогени, підвищують виживаність нейрона в умовах гіпоксії. У нашій клініці препаратами першого ряду вважають інгібітори протеолітичних ферментів (Контрикал, гордокс), актовегін (солкосерил) до 2-4 г на добу. Для поліпшення кровопостачання зони вторинного пошкодження додатково призначають дезагреганти (трентал, пентілін). Нейромедіаторні препарати доцільно використовувати в період виходу з коми. Сприятливою ефектом володіють гліатілін, Акатінол мемантін. Слід використовувати максимальні дозування даних лікарських засобів, що дозволяє сподіватися на досягнення ефективної діючої концентрації в зонах зі скомпроментіровалі МК. На додаток до нейротропної терапії в схему лікарських призначень слід включити блокатори H2-гістамінових рецепторів і альмагель. При масивному травматичному САК для профілактики вторинних ішемічних порушень в програму інтенсивної терапії бажано включити церебральні антагоністи Са2 +, призначувані за рекомендованою фірмою виробником схемою.
Респіраторна терапія проводиться в Залежно від заможності самостійного дихання. У більшості випадків використовується допоміжна вентиляція легенів у режимі переміжною примусової вентиляції (SIMV), що дозволяє синхронізувати апаратні і спонтанні вдихи. При необхідності власні вдихи полегшують за допомогою підтримки тиском або потоком. Принципово важливо виключити високий тиск (більше 20 см вод. Ст.) У дихальному контурі, десинхронізацію потерпілого з респіратором. У міру регресу неврологічної симптоматики, відновлення кашльового рефлексу рівень апаратної підтримки зменшують і поступово переходять на спонтанне дихання. Екстубацію постраждалих або видалення трахеотомічної канюлі виробляють на тлі соматичної компенсації стану, відсутності запальної інфільтрації легенів, відновленні адекватного самостійного дихання, досягнення продуктивного контакту з потерпілим. У цей період сприятливо проведення сеансів ГБО, прискорюючою саногенні і репаративні процеси в ЦНС.
В
2. Інтенсивна терапія поєднаної черепно-мозкової травми
В
Аналіз летальності при тяжкій сполученою ЧМТ свідчить про високий відсоток несприятливих результатів. Має місце пряма кореляція між тяжкістю ЧМТ, ступенем полісегментарне ушкодження, виразністю шокової реакції організму в цілому, віком пацієнта. В значній мірі механізми танатогенезу визначаються декомпенсацією ЧМТ, неконтрольоване прогресування наслідків якої найчастіше визначає безпосередній механізм смерті як мозковий. Істотну роль відіграє формування синдрому взаємного обтяження, сприяючого виникненню і прогресу численних хибних кіл. У таких ситуаціях завжди можна вказати безліч причин несприятливого перебігу та результату травматичної хвороби. Кілька їх них слід вважати основними: обмеження спроможності компенсаторних реакцій організму в цілому у відповідь на травму ЦНС, формування реальних умов для додаткового пошкодження головного мозку за рахунок активізації вторинних (стосовно травмі мозку) позачерепних факторів ураження, необхідність проведення комплексної інтенсивної терапії з урахуванням пошкодження інших органів і систем, іноді недостатньо согласуемой з підходами, використовуваними в нейрореаніматологіі.
Поєднання ЧМТ з пошкодженням інших органів і систем посилює тяжкість пошкодження головного мозку. З одного боку, це пов'язано з неадекватністю системних компенсаторних реакцій в шоковому періоді, а з іншого, - прямим або опосередкованим пошкодженням різних органів чи систем. Істот...
