олягає в тому, що через зростання тяжкості травми їм потрібне переливання ще більших, ніж при ізольованих ураженнях, об'ємів рідини (до 6 мл/кг на 1% поверхні опіку). У зв'язку з цим ризик гіпергідратації, в тому числі легеневої тканини, у них вельми великий. Тим не менш, неадекватність інфузійно-трансфузійної терапії може різко обмежити можливості реакцій довготривалої адаптації до важкій травмі.
Поразка гарячими газами, особливо парою (через його високу теплоємності), може викликати обструкцію верхніх дихальних шляхів через швидко розвивається набряку слизової і бронхоспазм. Вірогідність розвитку набряку зберігається протягом 24-48 годин після отримання опіку. Іноді це відбувається миттєво навіть при здавалося б невеликих опіках обличчя або шиї. Обпалених з важким ступенем термохімічного поразки дихальних шляхів слід, як правило, інтубувати в перші години госпіталізації, причому трубкою великого діаметру, щоб полегшити видалення секрету і при необхідності виконання бронхоскопії. Підставою для інтубації служить будь клінічне прояв обструкції дихальних шляхів або виявлення набряку надгортанника при ларингоскопії. У подальшому масивний набряк тканини зробить інтубацію неможливою. Профілактичне стояння інтубаційної трубки повинно тривати не менше 72 годин.
Діагностована під час надходження пацієнта гіпоксемія або дифузні інфільтрати, виявлені на рентгенограмі, також представляють собою ймовірні прогностичні ознаки, які вказують на необхідність ранньої інтубації та штучної вентиляції легенів.
Внаслідок ураження нижніх дихальних шляхів зазвичай розвиваються бронхоспазм і бронхоррея. Бронхолитические кошти, хоч і ефективні спочатку, менш дієві на більш пізніх стадіях після опікової обструкції дихальних шляхів. Глюкокортикоїди не зменшують набряк дихальних шляхів, але істотно збільшують летальність, підвищуючи сприйнятливість хворих до інфекції. Така проста міра, як підйом головного кінця ліжка на 30 В°, на початковому етапі лікування допомагає знизити ступінь набряку дихальних шляхів.
Набряк слизової оболонки внаслідок хімічного ураження серйозно порушує транспортну функцію слизової оболонки. Крім цього, медіатори запалення і лейкоцити, проникаючі в дихальні шляхи, сприяють утворенню секрету, розвитку ателектазу і порушення співвідношення В«вентиляція-кровотікВ». Рясна секреція, бронхоспазм, обструкція дихальних шляхів і пошкодження миготливого епітелію вимагають інтенсивної респіраторної терапії. У разі значного респіраторного ушкодження слизова оболонка дихальних шляхів відмирає приблизно за 72 години, і для її регенерації потрібно від 7 до 14 діб. У цей час зазвичай розвиваються пневмоніти і масивна бактеріальна інфекція.
При термохімічної ураженні трахеобронхіального дерева середнього ступеня доцільно відразу при надходженні потерпілого підключати струминну високочастотну допоміжну вентиляцію легенів через мікротрахеостому, не чекаючи прогресування дихальної недостатності. Інгаляційні поразки важкої і вкрай важкого ступеня також вимагають термінового переказу на ШВЛ в попереджуючому режимі, незалежно від показників РО2 і РСО2.
Враховуючи характер ураження трахеобронхіального дерева і паренхіми легень при інгаляційної травмі доцільно застосовувати контрольовану вентиляцію з ПДКВ. Початковий рівень протитиску для уникнення несприятливого впливу на гемодинаміку рекомендується встановлювати в 3-5 см Н2О. Його можна поступово збільшувати, якщо при FiO2 <50% забезпечити SaO2> 90% вдається (при строгому контролі гемодинаміки). Обструкція повітроносних шляхів може ускладнювати видих внаслідок феномену В«АутоВ» ПДКВ або динамічного перераздуваніе. Цей феномен найбільш часто виникає при використанні високочастотної вентиляції або при використанні інвертованих співвідношень вдих/видих. Динамічність порушень в системі зовнішнього дихання вимагає постійної корекції параметрів проведеної вентиляції, підключення нових режимів.
В
2. Особливості інтенсивної терапії у пізні періоди опікової хвороби
В
Період II (гострої токсемії) опікової хвороби характеризується явищами інтоксикації і подальшими порушеннями кровообігу. У середньому він триває до двох тижнів.
Після виходу обпаленого з шоку починається резорбція рідини з вогнища ураження. У судинне русло надходить велика кількість токсичних речовин, чому сприяє підвищення рівня протеолітичних ферментів. Розвиваються в періоді шоку гіпоксія і виражений метаболічний ацидоз призводять до пошкодження лізосом клітин. Лізосомальних гідролізати та їх ферменти не тільки надають токсичну дію, а й самі можуть бути причиною утворення токсичних речовин.
Пошкоджений шкірний покрив є сприятливим середовищем для проживання і розмноження мікроорганізмів. Інтенсивна резорбція продуктів бактеріального походження з вогнища поразки, чому сприяє відсутність бар'єру між пошкодженими і підлягають тканинами, значні розлади гуморального і клітинного механізмі...
