генез
Патогенез основних симптомів гломерулонефриту складний. У походження набряків при нефриті приймають участь багато механізмів. Поразка клубочків нирок веде до зниження клубочкової фільтрації. За деякими даними, у вагітних, хворих гломерулонефритом, клубочкова фільтрація зменшена на 40% порівняно зі здоровими вагітними і становить у середньому (при всіх формах нефриту) у першому триместрі 81,4 мл/хв, у другому - 68,8, у третьому - 64,6, в кінці вагітності-61,1 мл/хв. При тих формах гломерулонефриту, які супроводжуються набряками, клубочкова фільтрація знижується ще більше, і тому в організмі затримуються натрій і вода. Канальцева реабсорбція істотно не змінюється, хоча поза вагітності підвищення реабсорбції натрію в ниркових канальцях відіграє велику роль у розвитку нефритичного набряків. Регуляція канальцевої реабсорбції в значній мірі здійснюється альдостероном, а екскреція альдостерону при гломерулонефриті у вагітних знижена порівняно зі здоровими вагітними. Так, якщо у здорових вагітних екскреція альдостерону збільшується з 20 мкг/добу в першому триместрі до 37,2 в другому, до 60,4 у третьому і до 81,5 мкг/добу до кінця вагітності, то у вагітних, хворих на гломерулонефрит, екскреція альдостерону до другого триместру досягає тільки 25 мкг/добу, до третього - 27,6, а до кінця вагітності - 39,6 мкг/добу.
У патогенезі набряків має значення збільшення проникності капілярів для рідини і білка, викликане підвищенням активності гіалуронідази, деполімеризує белковомукополісахарідние комплекси міжклітинної речовини. Про порозности судинної стінки можна судити по присутності білка в набряклою рідини. При нефриті білка в ній міститься до 1%, при серцевих набряках - до 0,3-0,5%. Це означає, що при нефриті капілярна мембрана уражається більше, ніж при набряках іншого походження. Вихід в інтерстиціальний простір дрібнодисперсних фракцій білка зменшує онкотичноготиск плазми крові, що сприяє затримці води в тканинах. Цей механізм утворення набряків має другорядне значення при гломерулонефриті у невагітних, проте його роль зростає під час беременнорті, коли підвищена порозность стінки капілярів спостерігається навіть у фізіологічних умовах.
гідратації тканин сприяє збільшення вмісту в них осмотично активних речовин (солі, сечовина та ін), обумовлене змінами обміну речовин в тканинах і зниженням фільтраційної здатності нирок. При гострому нефриті походження набряків пов'язано з гіперволемією; при хронічному нефриті гіперволемія відсутня і велике значення набуває гіподіспротеінемія.
При нефротичних набряках первинною ланкою патогенезу є ураження базальної мембрани і епітеліального шару канальців ниркових клубочків, що призводить до масивної протеїнурії. Це веде до гіпопротеїнемії, особливо гіпоальбумінемії, і до зниження колоїдно-осмотичного тиску, що порушує старлінговское рівновагу і сприяє переміщенню рідини з кровоносного русла в міжтканинні простір з розвитком гшюволеміі. Транссудація рідини в тканини відбувається також внаслідок підвищення судинної проникності за рахунок активації гіалуронідази і гіпокалишеміі, викликаної гіперкальціурією. Гіповолемія рефлекторно дратує специфічні рецептори і стимулює секрецію альдостерону. Альдостерон затримує виділення натрію нирками, підвищуючи його реабсорбцію в ниркових канальцях. Натрій сприяє ретенції пов'язаної з ним води. Затримка натрію вдруге, через реакцію осморецепторів, веде до посиленої секреції АДГ, що викликає підвищену реабсорбцію води в дистальних канальцях і накопичення рідини в організмі з розвитком набряків. Менше значення має зниження клубочкової фільтрації. p> За нашими даними, у хворих на гломерулонефрит під час вагітності набряки з'являються частіше, ніж поза вагітності, причому це не пов'язано із загостренням захворювання. Виникненню набряків у вагітних, хворих на гломерулонефрит, сприяє спільність ряду механізмів, що викликають набряки при гломерулонефриті і властивих вагітності. До них відносяться підвищена проникність гематотканевого бар'єру і виражене підвищення гідрофільності тканинних колоїдів, підвищена активність системи гіалуронова кислота - гіалуронідаза. Збільшення гідростатичного тиску в капілярах, наблюдаещееся при вагітності, також сприяє виникненню набряків. Зниження клубочкової фільтрації нирок у другій половині вагітності ще більше погіршує фільтраційну функцію нирок у хворих на гломерулонефрит і веде до затримки рідини в організмі. Ми спостерігали набряки у 32% вагітних, хворих на гломерулонефрит. Це були хворі гострим нефритом, змішаної і нефротической формами хронічного гломерулонефриту.
Патогенез артеріальної гіпертонії при гострому гломерулонефриті пов'язаний із збільшенням об'єму циркулюючої крові внаслідок зменшення клубочкової фільтрації і ретенції натрію і води. У результаті збільшення припливу крові до серця зростає хвилинний об'єм крові, при цьому периферичний опір кровотоку знижується.
3. Гемодинамічні ...
