механізми
Гемодинамічні механізми гіпертонії при хронічному гломерулонефриті інші. За нашими даними, розвивається еукінетіческій (з нормальним серцевим викидом) або гипокинетический (із зменшеним хвилинним об'ємом крові) тип кровообігу. Периферичний опір кровотоку збільшується. Якщо у здорових вагітних питомий периферичний опір в період вагітності поступово зменшується (у першому триместрі - 2320 дин В· с В· см -5 В· м 2 , у другому - до 2070, у третьому - до 1770 дин В· с В· см -5 В· м 2 ), то у вагітних з гіпертонічною або змішаній формі хронічного гломерулонефриту цей показник щественно збільшений: у першому триместрі - 2700, під ром - 2450, в третьому - 2220 дин В· с В· см -5 В· м 2 .
Серед регуляторних механізмів, що обумовлюють зміна гемодинаміки при нирковій гіпертонії найважливіше місце належить системі ренін-ангіотензин - альдостерон і ретенції натрію.
Поза вагітності зменшення ниркового кровотоку, властиве гломерулонефриту, веде до посилення продукції реніну юкстагломерулярним апаратом нирок. Під дією реніну а 2 -глобулін (Ангіотензиногену) I перетворюється на ангіотензин-I, який у свою чергу під впливом конвертує ферменту переходить в ангіотензин II. Останній є потужним вазоконстрикторів, чинним на стінки судин безпосередньо або через симпатико-адренергічні центри довгастого мозку. Пресорну дію при цьому обумовлено не підвищенням серцевого викиду, а збільшенням периферичного опору кровотоку за рахунок звуження артеріол. Діючи на епітелій ниркових канальців, ангіотензин затримує в організмі натрій. Інший і більше важливий шлях впливу ангіотензину на баланс електролітів полягає в стимуляції ангиотензином секреції альдостерону наднирковими. Альдостерон затримує екскрецію натрію нирковими канальцями; натрій і еквівалентну кількість води накопичуються в судинної стінки, роблять її ригидной, зменшують просвіт судини і підвищують периферичний опір кровотоку. Крім того, збільшення вмісту внутрішньоклітинного натрію підвищує чутливість судин до вазоактивних речовинам: катехола-мінах, ангіотензину та ін
Під час вагітності нирковий кровообіг у хворих на гломерулонефрит зменшений. При гіпертонічній і змішаної формах гломерулонефриту (супроводжуються підвищенням артеріального тиску) він складає в першому триместрі 820 мл/хв, у другому - 780 мл/хв, у третьому - 720 мл/хв, у той час як у здорових вагітних цей показник відповідно дорівнює 1460, 1150 і 1045 мл/хв. При настільки значному зменшенні ниркового кровотоку можна було б очікувати різкого збільшення секреції і активації реніну і альдостерону. Однак, за деякими даними, при гіпертонії у вагітних, хворих на гломерулонефрит, активність реніну нижче, ніж при фізіологічній вагітності. Таким чином, відбуваються зміни, прямо протилежні тим, які спостерігаються при гіпертонії поза вагітності. Це можна пояснити наступним чином. Під час вагітності ренін секретується НЕ тільки юкстагломерулярним апаратом нирок, але і плацентою. Артеріальна гіпертонія, порушуючи кровообіг в плаценті, зменшує секрецію реніну, а, отже, і утворення ангіотензину та альдостерону, основним стимулятором якого є ангіотензин.
Не існує під час вагітності та В«відносного гіперальдостеронізмуВ», обумовленого дефіцитом прогестерону-антагоніста альдостерону за впливом на екскрецію натрію нирковими канальцями. Нами показано, що зміст прогестерону в крові за час вагітності у хворих на гломерулонефрит збільшується в 10 разів, тобто практично в тих же масштабах, як у здорових вагітних (в 9,3 рази), в той час як екскреція альдостерону відстає.
Ці дані не виключають ролі системи ренін-ангіотензин-альдостерон в патогенезі артеріальної гіпертонії у вагітних, так як активність реніну і величина екскреції альдостерону при гіпертонії у вагітних виразно вище, ніж у невагітних. Крім того, за даними літератури, при гіпертонії у вагітних активність ферментів ангіотензіназ, инактивирующих ангіотензин, знижена, а чутливість до ангіотензину підвищена. Останнє може бути обумовлено і збільшенням при гіпертонії вагітних вмісту внутрішньоклітинного натрію, що веде до потовщення судинної стінки і більше вираженої реакції на вплив пресорних речовин.
В останні роки з'явилися повідомлення про роль депресорних речовин в генезі артеріальної гіпертонії у вагітних, зокрема про значення дефіциту кінінів та простагландинів А і Е. Проте роль депресорних факторів у вагітних з захворюваннями нирок практично не вивчена. Артеріальну гіпертонію ми спостерігали у 35% вагітних, хворих на гломерулонефрит. Артеріальний тиск було підвищено при гострому нефриті, гіпертонічній і змішаній формах хронічного гломерулонефриту.
Як відомо, протеїнурія виникає при ураженні подоцітов епітеліальних клітин клубочкової капіляр рів. Кількість виділеного з сечею білка залежить від ступеня ураження клубочків. Протеїнурія такого походження оборотна і може зник...
