дно-електролітного, вуглеводного, жирового і білкового обміну, порушеннями КОС. В організаційно-лікувальному плані наявність різко вираженого больового синдрому змушує чергову бригаду лікарів не тільки форсувати підготовку до операції, але і вимушено обмежувати обсяг діагностичних досліджень, що неминуче може підвищити число діагностичних і тактичних помилок. Природно, що участь анестезіолога на цьому етапі обстеження і лікування хворого стає необхідним.
Спільними патофизиологическими ознаками, що об'єднують хворих з гострою хірургічною патологією, є прогресуюче зневоднення і пов'язане з ним розвиток гіповолемічного шоку. У початковій стадії захворювання симптоми дегідратації і гіповолемії розвиваються внаслідок зовнішніх незворотних втрат рідини у вигляді частої блювоти, особливо при високій кишкової непрохідності, гострому панкреатиті, перитоніті, а також у вигляді перспірації і випаровування через дихальні шляхи. За міру розвитку захворювання і появи атонії кишечника гіповолемія посилюється за рахунок внутрішніх втрат внаслідок секвестрації рідини в паретичних роздутому кишечнику, В«третьому просторіВ», функціонально пов'язаному з позаклітинним і судинним секторами. Загальна втрата рідини може досягати 8-10 л/добу (фаза судинних і позаклітинних дефіцитів). Дефіцит загальної води може досягати 5-8%, дефіцит ОЦК - 10-15%. Реакцією серцево-судинної системи в цій стадії захворювання є компенсаторна гіпердинамії, яка виражається в тахікардії, збільшенні хвилинного обсягу кровообігу, серцевого індексу, загального периферичного опору і систолічного артеріального тиску; майже вдвічі зростає робота лівого шлуночка [Малишев В.Д., 1985]. У міру розвитку патологічного процесу дегідратація підвищується і зачіпає не тільки позаклітинний, а й клітинний сектор. Загальний дефіцит води може досягати 10% від маси тіла, дефіцит ОЦК-15-25% (фаза виражених позаклітинних і судинних дефіцитів). Компенсаторна здатність серцево-судинної системи починає слабшати. Знижуються ударний об'єм серця, робота лівого шлуночка, систолічний артеріальний тиск, збільшується загальний периферичний опір, порушується периферичний кровопостачання, посилюються гіпоксія, метаболічний ацидоз. Клінічно відзначаються виражена спрага, сухість мови, спадання периферичних вен, акроціаноз, тахіпное до 30-35 на хвилину, оліго-рія, загальмованість, адинамія.
У запущених випадках захворювання (розлитої гнійний перитоніт, деструктивні форми панкреатиту, багатодобові гостра кишкова непрохідність) ознаки зневоднення стають різко вираженими, дегідратація зачіпає клітинний сектор, загальний дефіцит води становить 15% і більше, дефіцит ОЦК - до 30-35%, що призводить до зриву компенсаторних механізмів системи кровообігу, порушення метаболізму (фаза загальної дегідратації та порушень метаболізму). Клінічні ознаки свідчать про наявність ендогенної інтоксикації, картини гіповолемічного шоку, який передвіщає настання термінальної стадії.
Розвиток загальної дегідратації супроводжується розладом електpoлітного балансу і КОС . Зовнішні втрати рідини при блювоті ведуть до дефіциту К +, С1-, Н + і до гострого метаболічного алкалозу (при гострому панкреатиті). При гострій кишкової непрохідності та перитоніті можливі ретенція Na + і підвищення осмолярності крові. При гострому деструктивному панкреатиті слід враховувати розвиток гіпокальціємії за рахунок поглинання Са 2 + в осередках жирового некрозу. Виражені розлади тканинного кровообігу надалі ведуть до розвитку метаболічного ацидозу.
Важкі порушення водно-електролітного обміну і КОС поглиблюються розвитком гіпопротеїнемії внаслідок втрати плазмового білка через змінену судинну стінку в порожнину кишечника і порожнину очеревини (при гострій кишковій непрохідності та перитоніті), в навколишню клітковину тканини підшлункової залози (При гострому деструктивному панкреатиті). Втрата білка може досягати 250-300 г/добу переважно за рахунок альбумінової фракції, що різко знижує водоудерживающую функцію крові [Савчук Б.Д., 1979; Савельєв В.С. та ін, 1986]. При странгуляційної гострої кишкової непрохідності та деструктивному панкреатиті має місце і втрата еритроцитів, що є причиною анемії і зниження кіслородотранспортной функції крові.
Виражена гіповолемія, згущення і підвищення вязкостного опору крові, зниження серцевого викиду призводять до порушення мікроциркуляції, створюють умови для адгезії і агрегації формених елементів. Порушення проникності судинної стінки при цьому сприяє проникненню тканинних тромбокінази та розвитку синдрому ДВС, коагулопатії споживання, які поглиблюють тканинну гіпоксію. Це створює основу для розвитку енте-роррагій, різко погіршують прогноз захворювання.
Важливу роль в погіршенні загального стану хворих при гострих захворюваннях органів черевної порожнини відіграє фактор токсемії. При перитоніті, гострої кишкової непрохідності в токсичного стадії джерелом ендогенної інток...
