яви
Первинна надниркова недостатність (хвороба Аддісона) розвивається в результаті первинного захворювання надниркових залоз, при якому руйнується більше 90% клітин коркового речовини, які секретують кортикостероїди. Клінічна картина складається із симптомів дефіциту кортизолу (слабкість, стомлюваність, гіпоглікемія, артеріальна гіпотонія і втрата ваги) і дефіциту альдостерону (гіпонатріємія, гіповолемія, артеріальна гіпотонія, гіперкаліємія і метаболічний ацидоз). Етомідат пригнічує функцію надниркових залоз за рахунок пригнічення активності ферментів, необхідних для синтезу кортикостероїдів.
Вторинна надниркова недостатність обумовлена захворюваннями гіпоталамуса або гіпофіза, що приводять до дефіциту кортіколіберіна і АКТГ (або і того, і іншого гормону одночасно). Ятрогенна надниркова недостатністьвиникає при припиненні глюкокортикоидной терапії. Секреція мінералокортикоїдів істотно не страждає, тому водно-електролітних порушень не виникає. Якщо при стресовій ситуації (інфекція, травма, операція) дозу глюкокортикоїдів не збільшують, то може розвинутися гіпоадреналовий криз (гостра надниркова недостатність), що виявляється пригніченням кровообігу, лихоманкою, гіпоглікемією та порушеннями свідомості.
Анестезія
При дефіциті глюкокортикоїдів анестезіолог повинен забезпечити адекватну ПЕРІОПЕРАЦІЙНОЇ замісну терапію кортикостероїдами. Ризик ускладнень при короткому курсі лікування кортикостероїдами дуже низький, в той час як наслідки гіпоадреналового кризу, навпаки, можуть бути надто тяжкими. Зважаючи на це існує досить поширене положення, згідно з яким замісна періопераційна терапія показана хворому, якщо він за 12 міс, передували операції, брав кортикостероїди не менше тижня в добовій дозі, еквівалентній (або більшої) 5 мг преднізолону незалежно від способу застосування (місцево, інгаляційно або всередину).
Не існує єдиної думки про дозу кортикостероїдів при замісної терапії. У здорової дорослої людини добова секреція кортизолу може коливатися від 20 мг (звичайні умови) до 300 мг (виражений стрес). Згідно з однією методикою, призначають гідрокортизону фосфат по 100 мг кожні 8 год, починаючи з вечора напередодні операції або вранці в день операції. У відповідно до другої методикою, 25 мг гідрокортизону вводять під час індукції анестезії, після чого протягом наступних 24 год вводять ще 100 мг у вигляді тривалої інфузії; показано, що в цьому випадку концентрація кортизолу в плазмі щонайменше не нижче, ніж в хворих без дефіциту глюкокортикоїдів при планових операціях. Друга методика особливо зручна при супутньому цукровому діабеті, коли високі дози глюкокортикоїдів ускладнюють корекцію гіперглікемії.
5. Надлишок катехоламінів
Клінічні прояви
Феохромоцитома - це пухлина, що походить з хромафинних клітин симпатоадреналової системи та секретирующая катехоламіни. Феохромоцитома виявляється приблизно у 0,1% хворих з артеріальною гіпертонією. У переважній більшості випадків феохромоцитома являє собою доброякісну пухлина, що локалізуються в одному з надниркових залоз. Злоякісні, двосторонні і вненадпочечніковой феохромоцитоми зустрічаються значно рідше. Найчастіші прояви включають головний біль, пітливість, серцебиття та артеріальну гіпертонію. Іноді першим проявом невиявленої раніше феохромоцитоми є раптово розвивається під час операції артеріальна гіпертонія і тахікардія. Щоб правильно діагностувати і лікувати феохромоцитому, необхідно добре розбиратися у метаболізмі катехоламінів і фармакології адреноміметиків і адреноблокаторів.
Анестезія
У передопераційному періоді в першу чергу слід оцінити адекватність адренергічної блокади і ОЦК. Для цього вимірюють АТ і ЧCC в спокої і в ортостазе (Тобто при переході з положення лежачи в положення сидячи), активно виявляють шлуночкові аритмії і ішемію міокарда.
Частим ускладненням є важка хронічна гіповолемія. У силу паралельного зниження обсягу плазми і циркулюючих еритроцитів гематокрит звичайно нормальний або навіть підвищений, не відображені ОЦК. Застосування ОІ-адреноблокатора феноксибензаміном в передопераційному періоді не тільки нормалізує АТ і рівень глюкози, але і сприяє корекції гіповолемії. Збільшення ОЦК викликає зниження гематокриту, що призводить до маніфестації латентної анемії.
У ході операції висока ймовірність небезпечних для життя виражених коливань АТ, що диктує необхідність інвазивного моніторингу артеріального тиску. Слід налагодити адекватний венозний доступ і катетерізіровать сечовий міхур. У молодих хворих без супутніх серцево-судинних захворювань проводять моніторинг ЦВД, тоді як при катехоламиновой кардіоміопатії доцільна катетеризація легеневої артерії.
Перед інтубацією трахеї необхідно переконатися в досягненні глибокої анестезії та міорелаксації. Для усунення інтраопераційної артеріальної гіпертонії використовують фентоламін або нітропрусид натрію. Багато анестезіологи воліють нітропрусид...
