), при неускладненому кесаревому перерізі - 500-1000 мл.
Крововтрата, гостро виникла на тлі анестезії, веде до поглиблення останньої. При тривалій епідуральної анестезії кровотеча швидко виникає розвиток розладів гемодинаміки, що проявляються насамперед режим падінням артеріального тиску.
Збільшення ОЦК, зміщення органів середостіння через зростання вагітної матки позначаються на роботі серця, яка значно зростає, що проявляється підвищенням числа серцевих скорочень на 10-20 в хвилину і хвилинного об'єму серця в середньому на 40%.
Зазначені механізми компенсації істотно порушуються при найбільш истом ускладненні вагітності та пологів - пізньому токсикозі, характеризующемся розвитком гіповолемії і гіпопротеїнемії на тлі генералізованпого судинного спазму, артеріальної гіпертензії і розладів мікроціркупяціі. Виразність описаних порушенні наростає у міру посилення тяжкості токсикозу. Надану робить зрозумілою підвищену чутливість цих хворих до кpoвопотере.
Значні зміни гемодинаміки, що виникають під час пологів, обумовлені родової болем і пов'язаним з нею викидом катехоламіпов, а також власне переймами. Кожна сутичка супроводжується надходженням у кров'яне русло близько 500 мл крові, що змушує серце в короткі проміжки часу часто міняти режим роботи. Це завдання скомпрометований міокард хворих з декопенсованими вадами серця не завжди може виконати. При важких стенозах мітрального клапана набряк легенів найчастіше виникає у момент першої перейми. Розвиток декомпенсації серцевої діяльності можливе в пологах і у початково здорових жінок на тлі гіпоксії, зумовленої кровотечами або важкими формами пізнього токсикозу вагітних.
У міру наростання інтенсивності сутичок посилюється тахікардія, підвищується системний артеріальний і центральне венозний тиск, збільшується серцевий викид. На висоті перейми систолічний артеріальний тиск зростає на 10-20 мм рт. ст., діастолічний також збільшується, але в меншому ступені. Зростає внутрішньогрудних тиск і тиск у центральному каналі спинного мозку. Особливо значні зміни гемодинаміки відбуваються під час потуг.
Незважаючи на значне збільшення ОЦК, у вагітних і породіль є тенденція до розвитку артеріальної гіпотензії. Найчастішою причиною зниження артеріального тиску наприкінці вагітності і в пологах є синдром нижньої порожнистої вени, який ускладнює пологи в 10-15% спостережень і розвивається при укладанні вагітної або породіллі за спину, особливо на гладкій твердій поверхні.
Крім артеріальній гіпотензії, синдром нижньої порожнистої вени проявляється тахікардією, різкою блідістю, позіханням, загальною слабкістю і, нарешті, втратою свідомості. Причини розвитку цього ускладнення - здавлення нижньої порожнистої вени вагітною маткою і зниження внаслідок цього венозного повернення до серця. Більшість вагітних, у яких виникає синдром нижньої порожнистої вени, самі або за опитуванні вказують на погіршення стану при укладанні на спину і неможливість тривало знаходитися в цьому положенні. Це обставина анестезіолог зобов'язаний з'ясувати при першому ж знайомстві з хворою. На тлі тривалої епідуральної анестезії частота виникнення і гострота проявів синдрому нижньої порожнистої вени зростають. Навіть у тих випадках, коли цей синдром не викликає розвитку катастрофічних наслідків для жінки, він дуже небезпечний, тому що завжди супроводжується порушеннями матково-плацентарного кровообігу, провідними до погіршення стану плода та кровопостачання матки. Остання обставина може бути причиною порушень пологової діяльності. p> Лікування синдрому нижньої порожнистої вени полягає в негайному укладенні породіллі на лівий бік. Іноді досить змістити матку на 15-20 В° вліво за допомогою м'яких валиків, підкладали під лівий бік, а іноді кут, на який зміщують жінку, доводиться робити значно більшим. У таких випадках хірургам доводиться оперувати в дуже незручному становищі, але іншого виходу немає. Хвору можна укласти на спину тільки після вилучення дитини.
Зміни дихання
У міру розвитку вагітності зростаюча матка зміщує діафрагму вгору, у зв'язку з чим збільшуються переднезадній і бічний діаметри грудної клітини, дихання набуває все більш виражений грудної характер.
Зміна співвідношень вентиляційно-перфузійних показників, набухання і гіперемія слизових оболонок дихальних шляхів ведуть до зміни прохідності останніх. Сказане пояснює схильність вагітних до розвитку ателектазів при тривалому перебуванні в положенні на спині і збільшення альвеолярно-артеріального градієнта кисню.
Хвилинний об'єм дихання до кінця вагітності зростає приблизно на 50% в основному за рахунок збільшення ДО. В результаті збільшення альвеолярної вентиляції до терміну пологів Pa З O 2 звичайно знижується до 32 мм рт. ст, проте рН крові залишається без змін, оскільки концентрація бікарбонату зменшується. Виникаюча гіпокапнія сприяє трансплацент...
