крововтрати характеризується подальшим зниженням кількості еритроцитів (до 2,5-3,5 млн.), рівня гемоглобіну (80-100 г/л) і гематокритного числа (25-30%). Частота пульсу збільшується до 100 уд/хв, систолічний тиск знижується до 100 мм рт. ст. Дефіцит ОЦК досягає 20-30%. Найбільш виражені зміни настають при важкій ступеня крововтрати. Кількість еритроцитів знижується до 2,5 млн. і нижче, рівень гемоглобіну - нижче 80 г/л, гематокритное число - менше 25%. Частота пульсу перевищує 100 уд/хв, систолічний артеріальний тиск падає нижче рівня 100 мм рт. ст. Дефіцит ОЦК становить 30% і більше. Зниження ОЦК призводить до порушення гемодинаміки, вираженість якої залежить від швидкості та обсягу крововтрати. Аналогічні порушення відбуваються при кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу на тлі портальної гіпертензії.
Хірургічна патологія печінки і жовчного міхура (гострий холецистит, абсцес, пухлина печінки) може призвести до різноманітних порушень обмінних процесів в організмі. Порушення білкового обміну супроводжується зниженням вмісту в крові альбумінів, фібриногену, протромбіну. При холестазі відбувається підвищення рівня жовчних кислот і пігментів. Зниження антитоксичної функції печінки призводить до підвищенню вмісту в крові аміаку, фенолу, низькомолекулярних жирних кислот, похідних піровиноградної кислоти. Це є причиною порушень окислювально-відновних процесів, накопичення кислих продуктів обміну. При цьому підвищується проникність клітинних мембран, розвивається внутрішньоклітинна гіпергідратація. Найбільш чутливою до цих змін виявляється нервова система, наростання концентрації ендогенних токсинів може призвести до розвитку печінкової коми.
Вогнепальні поранення живота сучасними ранящими снарядами характеризуються утворенням у пошкоджених органах, особливо паренхіматозних, по ходу ранового каналу значних дефектів тканин, наявністю в тканинах великих зон із зниженою життєздатністю, виникненням з великим ступенем імовірності пошкодження органів, що знаходяться в стороні від проекції раневого каналу. Поранення часто супроводжуються масивними крововиливами та крововтратою. Крововтрата, потужна афферентная імпульсація із зони пошкоджених тканин, токсичну дію продуктів тканинного розпаду сприяють розвитку травматичного шоку.
Чи не менш важко можуть протікати закриті ушкодження органів черевної порожнини, які виникають при впливі вибухової хвилі, ударі тупим предметом, падінні з висоти. Важкі ушкодження паренхіматозних органів (печінки, селезінки) супроводжуються масивним внутрішньочеревною кровотечею, а порожнистих органів (шлунка, кишки, сечового міхура) - розвитком перитоніту в ранні терміни. Закрита травма підшлункової залози призводить до розвитку травматичного панкреатиту.
Чи не слід забувати про те, що сама операція в тій чи іншій мірі порушує травну функцію, а наявність післяопераційної рани чинить негативний вплив на функцію дихання, рухову активність хворого, сечовипускання і т.д.
Найбільш значний елемент патофізіологічних розладів при абдомінальних втручаннях являють собою порушення перистальтики, яка чутлива до впливу безлічі факторів. Операційна травма, вплив фізичних факторів зовнішнього середовища (низькі вологість і температура повітря) на багату рецепторами очеревину ведуть до розвитку циркуляторних розладів у стінці шлунково-кишкового тракту.
Прогресування водно-електролітних розладів відбувається внаслідок порушення пасажу вмісту по кишечнику. У післяопераційному періоді пригнічення рухової функції шлунка і кишечника в найближчі 2-3 дні відбувається через підвищеного тонусу симпатичної нервової системи із збільшенням синтезу і викиду катехоламінів. Тривалість післяопераційного гноблення перистальтики залежить від обсягу та тривалості операції. При великих втручаннях пригнічення моторики шлунково-кишкового тракту може тривати кілька днів. Ця проблема виникає при операціях у надбрижеечной області черевної порожнини (шлунок, печінка, жовчні шляхи) і набуває особливої вЂ‹вЂ‹гостроти при хірургічних втручаннях на тонкій і товстій кишці, при гастректоміях, панкреатектомія, операціях з приводу портальної гіпертензії та ін Найбільш виражене пригнічення скорочувальної активності кишкової мускулатури відбувається в зоні самої операції на кишці.
Гальмуючі перистальтику імпульси можуть виникати при надмірній екстраорганние ноціцепціі (Зокрема, при масивній травмі), а також при порушенні функції нервових центрів, що регулюють рухову активність травного тракту. Тривалість пригнічення і відновлення перистальтики кишечника залежать від стани вегетативної нервової системи. У ваготоніков цей період протікає значно спокійніше, ніж у хворих з сімпатікотоніей, у яких нерідко здуття живота буває значним. Поряд з нервовими гальмівними впливами в механізмі виникнення парезів кишечнику беруть участь і гуморальні фактори. У їх числі гиперкатехоламинемия, порушення електролітного обміну (перш за все обміну К +), надходження в кров ...
