Запорізький державний медичний університет
НЕЙРОГУМОРАЛЬНИЙ система Чинник
Хагемана ї неускладнені гіпертензівні кризи: ії роль у патогенезі и процесах ремодуляції магістральніх артерії й міокарду лівого шлуночка серця.
І.Л. Кечин, В.А. Візір
Відповідно до СУЧАСНИХ Поданєв, Термін "ремоделювання міокарда" містіть у Собі НЕ Тільки Збільшення масі міокарда, альо ї Зміни Розмірів камер серця й геометричних характеристик шлуночків серця, в Основі якіх лежати незбалансована гіпертрофія кардіоміоцітів и стінкі Судін, что прогресує, та Реструктуризація цітоархітектонікі міокарда й інтрамуральніх артерій з діспропорційнім Нагромадження позаклітінного матриксу [Єна Л. М.]. Інтерес до цієї проблеми обумовлення НЕ Тільки скроню частотою розвітку даного ускладнення среди пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ), альо и его істотнім вплива на клінічній перебіг, віддаленій прогноз захворювання й вибір тактики Лікування [Lalande S.]. p> ПРОТЯГ трівалого годині ремоделювання міокарду у хворого з АГ розглядалася як компенсаторна Реакція організму на перевантаження лещатах або ОБСЯГИ [The cardiac]. Однак ця Концепція НЕ відбіває тієї факт, что ступінь гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) далеко НЕ всегда відповідають ступенів Підвищення артеріального Тиску (АТ). Це призвело до необхідності создания принципова нового підходу до визначення патогенетичних механізмів, что лежати в Основі Формування гіпертензівного серця.
У цею годину, у якості тригерною механізмів и факторів, что ініціюють структурно-функціональну перебудову Серцевий м'яза, розглядаються актівація "immediate early"-генів (c-myc, c-jun), неспеціфічніх факторів росту (b-транс формуючій ї інсулінподібній Фактором зростання, вазопресин, компоненти ренін-ангіотензінової системи, альдостерон, катехоламіні) і-дисфункції ендотелію [Effect]. Причому, что особливо ВАЖЛИВО, ті ж Механізми детермінують Такі Процеси, як вазоконстрікція, проліферація гладкого-м'язових клітін Судін, актівація тромбоцитів.
ПЄВНЄВ роль может Граті погіршення ендотелій залежної вазоділатації (ЕЗВД), обумовленої дисфункцією нейрогуморальної системи фактора Хагемана, что поєднує системи гемостазу ї фібринолізу КРОВІ через кінінову систему з підтрімкою необхідного уровня судинно тонусу [Ванхутте П. М].
Підставою для даної гіпотезі послужили віявлені як in vitro, так й in vivo множінні регуляторні ЕФЕКТ системи фактора Хагемана, Які співвідносяться з патогенезом ішемічної хвороби серця, хронічної серцевої недостатності, атеросклерозу й АГ [Баллюзек].
На підставі ДОСЛІДЖЕНЬ, что виявило Порушення ЕЗВД, як в експеріменті, так ї у пацієнтів з АГ, передбачається, что дефіціт ендогенного брадікініну, обумовлення підвіщеною деградацією ї ослаблену его впліву на гладенько-м'язові Клітини, веде до зниженя вазоділатації, підвіщенню опору резистивних артерій й у підсумку - до розвітку гіпертензівного кризу [The cardiac microvasculature.]. Більше того, Втрата протекторними антитромбоцитарних ї антипроліферативні ефектів при дефіціті кініноутворювання, может обумовлюваті ремоделювання міокарду, про что свідчать дані експериментальних ДОСЛІДЖЕНЬ, что виявило наявність взаємозв'язку между погіршенням ЕЗВД І ступеня ГЛШ лівого шлуночка (ЛШ) [Ремоделірованіе артерій]. Таким чином, чи не віключене, что недостатнє Утворення брадікініну может підтрімуваті Процеси ремоделювання міокарду у хворого на АГ, однак клінічні Дослідження, прісвячені вивченню даного питання, практично не проводяться.
У зв'язку Із ЦІМ метою дійсної роботи з'явилося визначення уровня актівації система чинника Хагемана в пацієнтів з АГ, ее можлівої роли ії в розвітку морфо-функціональній перебудови міокарду ї формуванні різніх тіпів геометрії ЛШ.
Обстежено 152 Хворов на АГ Із неускладнених ГК, Які маніфестувалі РОЗВИТКУ загально мозкової симптоматики без неврологічного дефіціту на тлі Додатковий Підвищення АТ. Хворі були розділені на 4 підгрупі: І-у підгрупу (контроль) склалось 30 Хворов на АГ Із церебральному гіпертензівнімі кризами без асіметрії лінійної Швидкості кровоплину (ЛШК) по внутрішніх сонніх артеріях (ВСА), в ІІ-у групу ввійшлі 30 Хворов з асіметрією ЛШК 30-50%, у ІІІ-у - 50 пацієнтів з асіметрією ЛШК 50-70%, в ІУ-у - 22 Хворов з асіметрією ЛШК прежде 71%). Окрему групу склалось 30 Хворов на АГ з кардіальнім типом ГК ї гіпертензівнім серцем. Кардіальній ГК клінічно проявлявся загостренням синдрому діастолічної серцевої недостатності Зі Збереження скоротливої вЂ‹вЂ‹функцією міокарду ЛШ (Фракція Викид дорівнювала 57,80 В± 5,22%; індекс масі міокарду ЛШ> 160 г/м2;
Кровоток по БЦА и масу міокарду ЛШ серця досліджувалі помощью Постійно хвільової кольорової доплерографії брахіоцефальніх артерії і - сонографії лівіх відділів серця на апараті Vivid-3 expert, General electric, США.
Матеріал на Дослідження браві з кубітал...
