нирок з двох сторін є непрямими ознаками даної патології. Гематурія зустрічається вкрай рідко, зазвичай поєднується з різними проявами канальцевих дисфункцій.
Солітарна кіста нирки.
Може проявлятися гематурією, яка носить епізодичний характер і обумовлена ​​травматизацією паренхіми нирки. Розрив або травма кісти може супроводжуватися макрогематурією. p> 3. Тубулоінтерстіціальний нефрит
Проблема лікарського ураження нирок є однією з актуальних проблем сучасної нефрології (Тареева І.Є. та співавт., 1995; Єлісєєва Л.І. та співавт., 2002). Приблизно 6-60% всіх випадків ОПН обумовлено інтерстиціальними нефритами за даними нефробіопсія. У половині випадків етіологією гострого інтерстиціального нефриту є лікарські препарати. Найбільш часто інтерстиціальний нефрит розвивається в відповідь на прийом антибіотиків і нестероїдних протизапальних препаратів (Тареева І.Є., Андросова С.О., 1999). НПЗП є причиною 44% випадків гострого інтерстиціального нефриту, антибіотики - 33% випадків. Також описані випадки інтерстиціального нефриту при терапії варфарином, тіазиднимидіуретиками, індапамідом, месалазином, ранітидином, циметидином.
За даними Тогреу N. і співавт. (2004), в 1/3 всіх випадків гострого інтерстиціального нефриту в якості етіологічного фактора виступають блокатори водневої помпи (омепразол і Ланзопразол).
У 51% хворих з гострим інтерстиціальним нефритом розвивається олігурія. У 45% маються артралгії, у 30% - Лихоманка, у 21% - шкірний висип. При цьому поєднання трьох симптомів зустрічається менш ніж в 10% випадків. Еозинофілія зазвичай відстає від інших клінічних проявів хвороби. При нефробіопсія еозинофільоз виявляється в 36% випадків. ШОЕ підвищується у всіх хворих. Протеїнурія є типовим виявом хвороби і не є високою (до 1 г/добу). Також наголошується ерітроцітурія. Різко підвищена зазвичай концентрація креатиніну крові. Внаслідок розвитку тубулопатии виникає зниження концентраційної здатності нирок, поліурія.
4. Лікарські ураження нирок і сечовивідних шляхів
Папілярний некроз здатні викликати нестероїдні протизапальні препарати, аспірин, анальгін.
Геморагічний цистит викликають циклофосфамід, іфосфамід, мітотан.
Уролитиаз може виникати при прийомі інгібіторів карбоангідрази, діхлорфенаміда, індинавіру, міртазапіну, ритонавіру, триамтерена.
Пухлини сечовивідних шляхів можуть виникати при терапії циклофосфамідом, анальгетиками (фенацетин).
Лікарський васкуліт.
Розвивається на 7-21-й день після прийому ліків. Проявляється переважно шкірними змінами за рахунок ураження судин дрібного калібру. Ліки є причиною приблизно 10% всіх шкірних васкулітів. Найбільш часто вони виникають при прийомі пеніциліну, амінопеніцилінів, сульфаніламідів, алопуринолу, тіазиднихдіуретиків, хінолонів та пропілтіоураціла. Пропілтіоурацил і гідралазин здатні викликати АНЦА-асоційований васкуліт. p> 5. Саркоїдоз і ураження нирок
Найбільш часто зустрічається у віці 20-40 років. Частота 1 випадок на 2,5-10 тис. осіб. Ураження нирок спостерігається в 1% випадків, однак при проведенні аутопсії цей відсоток зростає до 20. Описано три типи пошкодження нирок: нефрокальциноз і нефролітіаз, гломерулонефрит і гранулематозне поразку (інтерстиціальний нефрит, деструкція паренхіми нирок).
Саркоїдоз є гранулематозним захворюванням з неуточненої етіологією. Частіше хворіють особи молодого і середнього віку. Захворювання проявляється білатеральної лімфаденопатією, шкірними змінами та легеневими інфільтратами. Можуть також вражатися печінка, селезінка, слинні залози, серце, скелетні м'язи, нервова система і кістки. У разі гіперкальціурії можливий розвиток нефрокальциноза, нефролітіазу або скороминущої ниркової дисфункції внаслідок гіповолемії. У 1/3 випадків ураження нирок при саркоїдозі обумовлені гранулематозним інтерстиціальним нефритом. Він зустрічається в 7-27% всіх випадків саркоїдозу. Проявляється протеїнурією, нирковою недостатністю. p> Описані випадки ідіопатичного гранульоматозного ТІН. Однак у силу їх нечисленності слід вважати це винятком з правил, ймовірно, обумовленим відсутністю належної верифікації причини поразки нирок. Однією з причин фанулематозного поразки нирок може з'явитися гіперактивація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи або гіперкальціурія. Однак в описаних випадках концентрації АПФ і Са в сироватці крові були нормальними. Описані випадки туберкульозного ураження нирок з розвитком гранульоматозного інтерстіціал'ного нефриту. При цьому роль інших інфекцій у формуванні даного патологічного процесу в нирках не доведена. Рідше при саркоїдозі розвивається гломерулонефрит. Описані випадки фокально-сегментарного гломерулосклероз, мембранозного, мембранопроліферативного і Мезангіопроліферативний гломерулонефриту.
В
6. Інтерстиціальний нефрит внаслідок фітотерапії
<...
