тковині і інших тканинах.
Крім того, глюкокортикоїди надають також певне мінералокортикоїдну дія - сприяють затримці катіона натрію, аніону хлору та води, посиленню виведення катіонів калію і кальцію.
Взаємовідносини з іншими гормонами
Глюкокортикоїди знижують секрецію печінкою соматомедину і інсуліноподібний фактор росту у відповідь на соматотропін, знижують чутливість периферичних тканин до соматомедин і соматотропіну, тим самим гальмуючи анаболічні процеси і лінійний ріст. Також глюкокортикоїди знижують чутливість тканин до гормонів щитовидної залози і статевих гормонів.
Глюкокортикоїди є потужними контрінсулярних гормонами, знижують чутливість тканин до інсуліну. Підвищення секреції глюкокортикоїдів у відповідь на гіпоглікемію або в відповідь на гиперинсулинемию при нормальному рівні глюкози крові є одним з фізіологічних механізмів швидкої корекції гіпоглікемії або запобігання гіпоглікемії при гіперінсулінемії.
Основні представники:
Дексаметазон
Дексон
Медрол
Метипред
Преднізолон "Хафслунд Нікомед"
Берлікорт
Кеналог
Полькортолон
Преднізолон
Дексамед
Торгові назви: Веро-Дексаметазон, Дексавен, дексазона, Дексакорт, Дексамед, Дексаметазон-ЛЕНС, Дексаметазон, Дексаметазон Нікомед, Дексаметазону таблетки 0.0005 р., Дексаметазону фосфату динатрієва сіль, дексапос, Дексон, максидекс, Офтан, Дексаметазон. p> Міжнародна назва : Дексаметазон.
Лікарська форма : таблетки. p> Хімічна назва:
Фармакологічна дію:
Синтетичний ГКС-метилірованої похідне фторпреднізолона. Надає протизапальну, антиалергічна, десенсибілізуючу, протишокову, антитоксичну, імунодепресивну дію. Взаємодіє зі специфічними цитоплазматичними рецепторами і утворює комплекс, проникаючий в ядро ​​клітини і стимулює синтез мРНК; остання індукує утворення білків, у т.ч. ліпокортину, опосередковуючи клітинні ефекти. Ліпокортинів пригнічує фосфоліпазу А2, пригнічує ліберацію арахідонової кислоти та інгібує біосинтез ендоперекісей, Pg, лейкотрієнів, що сприяють процесам запалення, алергії та ін Білковий обмін: зменшує кількість білка в плазмі (за рахунок глобулінів) з підвищенням коефіцієнта альбумін/глобулін, підвищує синтез альбумінів у печінці та нирках, посилює катаболізм білка в м'язовій тканині. Ліпідний обмін: підвищує синтез вищих жирних кислот і тригліцеридів, перерозподіляє жир (накопичення жиру переважно в області плечового пояса, обличчя, живота), призводить до розвитку гіперхолестеринемії. Вуглеводний обмін: збільшує абсорбцію вуглеводів з ШКТ; підвищує активність глюкозо-6-фосфатази, що призводить до підвищення надходження глюкози з печінки в кров; підвищує активність фосфоэнолпируваткарбоксилазы і синтез амінотрансфераз, що призводять до активації глюконеогенезу. Антагоністичну дію по відношенню до вітаміну D: "Вимивання" кальцію з кісток і підвищення його ниркової екскреції. Протизапальний ефект пов'язаний з пригніченням вивільнення еозинофілами медіаторів запалення; індукуванням освіти ліпокортинів та зменшення кількості огрядних клітин, що виробляють гіалуронову кислоту; із зменшенням проникності капілярів; стабілізацією клітинних мембран і мембран органел (Особливо лізосомальних). Антиалергічний ефект обумовлений зниженням кількості циркулюючих еозинофілів, що призводить до зниження виділення медіаторів негайної алергії; знижує вплив медіаторів алергії на ефекторні клітини. Імунодепресивний ефект обумовлений гальмуванням вивільнення цитокінів (інтерлейкінів-1, 2; гамма-інтерферону) з лімфоцитів і макрофагів. Пригнічує синтез і секрецію АКТГ і вдруге - синтез ендогенних ГКС. Особливість дії - значне інгібування функції гіпофіза і практично повна відсутність мінералокортікостероідной активності. Дози 1-1.5 мг/добу пригнічують кору надниркових залоз; біологічний Т1/2 - 32-72 год (Тривалість пригнічення системи гіпоталамус-гіпофіз-кіркова речовина надниркових залоз). За силою глюкокортикоїдної активності 0.5 мг дексаметазону відповідають приблизно 3.5 мг преднізону (або преднізолону), 15 мг гідрокортизону або 17.5 мг кортизону.
Фармакокінетика:
Після прийому всередину швидко і повністю всмоктується, час досягнення Cmax - 1-2 ч. У крові зв'язується (60-70%) зі специфічним білком-переносником - транскортином. Легко проходить через гістогематичні бар'єри (у т.ч. через гематоенцефалічний бар'єр і плацентарний). Метаболізується в печінці (в основному шляхом кон'югації з глюкуроновою і сірчаною кислотами) до неактивних метаболітів. Виводиться з сечею (Невелика частина - Лактуючих залозами). Т1/2 - 3-5 год, біологічний період напіввиведення - до 36 ч.
Показання : Хвороба Аддісона-Бірмера (зазвичай - у поєднанні з мінералокортикоїдами); первинна і вторинна надниркова недостатність, тиреоїдит, гіпотиреоз, вроджений адреногенітальний синдром. Диференціаль...
