ї.
Посилення внутрілегочного шунтування венозної крові пов'язано з продовженням перфузії альвеол, вентиляція в яких припиняється внаслідок здавлювання їх набряклою рідиною або коллабірованіе через бронхоконстрикции. Певну роль відіграє збільшення скидання неоксігенірованной крові через анастомози в легеневі вени. Наявність таких змін підтверджується підвищенням легеневого судинного опору, причиною якого може бути мікроемболізація капілярів легень з блокадою легеневого кровотоку. Мікроембола призводять до нерівномірного обструкції легеневих судин, а також стимулюють звільнення гістаміну з огрядних кліток, базофілів і тромбоцитів, який збільшує капілярну проникність. В результаті створюються умови для розвитку респіраторного дистрес-синдрому (РДСД).
Важкі порушення гемодинаміки з різкими порушеннями мікроциркуляції викликають циркуляторную гіпоксію, розлад споживання кисню в тканинах.
Основними клінічними проявами патофізіологічних розладів при опіковому шоці є: гемодинамічні розлади (почастішання пульсу, падіння артеріального тиску), низька температура тіла, олігурія, анурія, гематурія, задишка, спрага, нудота, блювота, здуття живота, шлунково-кишкова кровотеча, психомоторне збудження, збільшення показників гемоглобіну, гематокриту і еритроцитів у крові, гемоліз, зниження РО2, ацидоз, гіпонатріємія і гіперкаліємія, підвищення згортання і в'язкості крові, гіпопротеїнемія і диспротеїнемія, азотемія.
Виділяють 3 ступеня тяжкості опікового шоку.
Легкий ступінь спостерігається у осіб молодого і середнього віку при опіках з ІТП = 30-70 од. При поверхневих ураженнях хворі відчувають сильний біль і печіння в місцях впливу термічного чинника. Тому в перші хвилини, а іноді й години, потерпілі можуть бути порушені. У них відзначається помірна тахікардія, артеріальний тиск дещо підвищений або нормальний. Дихання не змінено. Погодинний діурез не знижений. У клінічних аналізах крові - помірно виражена гемоконцентрації.
Важка ступінь розвивається при опіках з ІТП = 71-130 од. і характеризується швидким наростанням клінічної картини: постраждалі загальмовані, адінамічни при збереженій свідомості, відзначається виражена тахікардія (до 110 уд/хв.), артеріальний тиск з тенденцією до гіпотензії. Хворі відчувають спрагу, відзначаються гіпотермія, диспептичні явища, парез кишечника, зменшується сечовиділення. У клінічних аналізах - виражена гемоконцентрації, з перших годин після травми визначається метаболічний ацидоз з респіраторною компенсацією. Постраждалі мерзнуть, температура тіла нижче норми. Тривалість шоку 36 - 48 ч.
Вкрай важка ступінь розвивається при термічному ураженні із ІТП понад 130 од. Стан хворих вкрай тяжкий. Артеріальний тиск у перші години після травми знижується до 80 мм рт. ст. і нижче. Дихання поверхневе. Часто спостерігається блювота, яка може бути неодноразової, кольору "кавової гущі". Розвивається парез шлунково-кишкового тракту. Сеча в перших порціях з ознаками мікро-і макрогематурія, потім темно-коричневого кольору з осадом. Швидко наступає анурія. Гемоконцентрації виявляється через 2-3 ч. Наростає гіперкаліємія і некомпенсовані змішаний ацидоз. Температура тіла може бути нижче 36о С.
Лікування обпалених у періоді шоку спрямовується на забезпечення прохідності дихальних шляхів та поліпшення оксигенації, усунення больового синдрому, волемических розладів, нормалізацію реологічних властивостей крові і органопротекціі, захист обпалених поверхонь від інфікування. Постраждалим здійснюється катетеризація сечового міхура, вводиться зонд в шлунок. У протишокової палаті забезпечується відповідний мікроклімат з температурою повітря 24,0-26,0 о С. При відсутності у потерпілого свідомості необхідно виключити черепно-мозкову травму, отруєння СО і інші причини.
Зменшення болю здійснюється застосуванням синтетичних опіоїдів (бупренорфін і т.п.). Додатково використовують седацию транквілізаторами і нейролептиками (в основному, дроперидолом) в невеликих дозах. Опікові поверхні закривають пов'язками з антисептичними мазями або розчинами. При глибоких, циркулярних опіках шиї, грудної клітки і кінцівок, що викликають порушення кровообігу і дихання, виробляють некротомію.
Найбільш принциповим напрямком лікування гіповолемічного опікового шоку в перші години є поповнення об'єму циркулюючої крові з одночасною регідратацією інтерстиціального простору. Його реалізація досягається інтенсивним введенням глюкозо-електролітних розчинів. Проникність судинної стінки при адекватній інфузійної терапії починає відновлюватися зазвичай через 6-8 год, тому нативні і штучні колоїди доцільніше підключати лише в цей період лікування опікового шоку. Ігнорування даного положення і використання препаратів, що підвищують онкотичного тиск (реополігюкін, оксіетілкрахмала, желатіноль, альбумін і пр.), може привести до виходу їх в інтерстицій і прогресуванню набряку тканин. Не можна забувати, ...
