серця. Так, в умовах помірної фізичної роботи, коли під впливом збудження симпатичної іннервації підвищується реактивність міокарда до розтягування, зростання сили серцевих скорочень і ударного об'єму може не супроводжуватися збільшенням вихідної довжини волокон міокарда і розмірів серця. Експерименти Рашмера (1951 - 1954), реєстрував подовжній і поперечний діаметр лівого шлуночка у інтактних тварин, а також рентген о-фізіологічні дослідження, виконані Кьельберг і співр. на людях, показали, що типовою реакцією лівого шлуночка на фізичне навантаження є значне зменшення об'єму систоли при незмінному диастолическом обсязі. Посилення скорочень серця виражається при цьому збільшенням їх амплітуди, яка досягається за рахунок більш повної систоли, що призводить до зменшення кількості так званої залишкової крові, зазвичай зберігається в порожнинах серця до кінця систоли. Відповідно збільшується ударний об'єм. Істотно, що посилення скорочень досягається в цьому випадку без збільшення ступеня розтягування волокон міокарда за рахунок одного зростання його реактивності до розтягування. У зв'язку з виниклим збільшенням реактивності раніше існувала ступінь розтягування м'язових волокон стає досить сильним подразником для того, щоб викликати скорочення збільшеною сили. Аналогічне за механізмом посилення скорочень може спостерігатися і в тих випадках, коли збільшена навантаження на серце викликана не зрослим припливом крові, а підвищенням опору в аорті. У цій ситуації посилення скорочень виражається в тому, що шлуночок серця, скорочуючись з незмінною амплітудою при підвищеному опорі вигнанню крові, забезпечує тим самим різке збільшення внутрішньо-шлуночкового тиску при незмінному ударному, диастолическом і систолічному обсягах. Реєструючи одночасно окружність лівого шлуночка, тиск в ньому і визначаючи ударний об'єм серця, можна спостерігати в умовах експерименту такого роду В«гіперфункцію за рахунок збільшення реактивностіВ» при експериментальному прогресуючому стенозі аорти. Таким чином, збільшення реактивності міокарда до розтягування може грати роль у розвитку компенсаторної гіперфункції, як при вадах серця, пов'язаних із збільшеним припливом крові в шлуночки серця (мітральна і аортальна недостатність, відкрита артеріальна протока), так і при вадах серця, що характеризуються збільшеним опором вигнанню крові (аортальний стеноз, коарктація аорти, стеноз гирла легеневої артерії).
В останні роки був описаний ряд феноменів, при яких збільшення сили скорочень виникало без попереднього збільшення вихідної довжини волокон міокарда. Для позначення цих явищ в зарубіжній літературі стали часто користуватися нечітким терміном В«скоротністьВ». Посиленню скорочення серця за механізмом В«скоротливостіВ» деякі дослідники почали протиставляти посилення скорочень по В«механізму СтарлингаВ».
Однак, по-перше, термін В«скоротністьВ», або В«скорочувальна здатність В», в загальному вигляді відображає специфічну здатність м'яза зменшуватися і навряд чи може застосовуватися для опису співвідношень між вихідною довжиною м'язи, її функціональним станом і силою скорочень. Набагато більш застосовний для позначення здатності міокарда міняти силу своїх скорочень при незмінній ступені розтягування (незмінною вихідної довжині волокон) термін В«реактивність міокарда до розтягуванняВ». По-друге, при гіперфункції серця, що протікає без дилятации - за рахунок одного збільшення реактивності міокарда до розтягування, - зменшилася або збережена на колишньому рівні вихідна довжина волокон міокарда продовжує залишатися безпосереднім подразником, у відповідь на який виникають скорочення збільшеною сили. При гіперфункції, що супроводжується дилатацією, тобто протікає але описаному Старлингом механізму, завжди спостерігається не тільки збільшення вихідної довжини волокон, а й відповідні зміни їх реактивності до розтягування. Від цих змін реактивності залежить різна величина реакцій, що виникають у відповідь на одну і ту ж ступінь дилятації. Отже, у механізмі будь-якої реакції серця на зростаюче навантаження істотну роль грають обидва чинники: розтягнення волокон міокарда (їх вихідна довжина) і реактивність міокарда до розтягування. Співвідношення між цими факторами визначає розміри серця під час реакції. Немає підстав вважати, що гіперфункція, не пов'язана з дилятацией, має якісно інший механізм, ніж гіперфункція, що протікає з дилятацией.
Рашмер показав, що в один і той же день у одного і того ж інтактного тварини серце може пристосовуватися до збільшеної навантаженні або шляхом більш повної систоли при незмінній діастолічної довжині волокон міокарда, або шляхом збільшення вихідної довжини волокон міокарда. В умовах патології і перш за все при тривалій компенсаторною гіперфункції серця, викликаної пороком, реактивність міокарда може поступово знижуватися і тоді для підтримки скорочувальної функції серця на необхідному рівні виявляється необхідної велика ступінь розтягування міока...
