> Реактивна, токсична, термінальна
Особливі форми
Фібропластичний, ревматичний, карціноматозний (раковий) та ін
2. Патогенез
Токсичні властивості молекул середньої маси пояснюються їх здатністю брати участь у розвитку імунодефіциту, придушувати трансформацію лімфоцитів і фагоцитарну активність лейкоцитів, біосинтез білка в безклітинних системах, сприяти гемолізу еритроцитів, надавати інгібуючу дію на еритропоез, різко підвищувати проникність мембран капілярів, сповільнювати швидкість кровотоку в них, викликати сладж. Крім того, для них характерно нейротоксическое дію і роз'єднувальний вплив на процеси тканинного дихання і окисного фосфорилювання.
Збільшення вмісту речовин середньої молекулярної маси призводить до порушення метаболічних процесів, кардіодепресивну дію, пошкодження ретикулоендотеліоцитів печінки, а також до порушення деяких функцій формених елементів крові. У результаті з'являється геморагічний перитонеальний ексудат, наростає набряк тканин, виникають розлади водно-електролітного балансу (Загальна і особливо позаклітинна дегідратація, гіпокаліємія та гіпокалігістія, гіпонатріємія і гіпохлоремія) та кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз або гіпохлоремічний, гіпокаліємічний метаболічний алкалоз); прогресують циркуляторні порушення і дихальна недостатність, а також порушення процесів гемостазу та обміну речовин.
Значна роль у розвитку ендотоксикозу при перитоніті належить протеолітичним ферментам, вихід яких обумовлений руйнуванням активно фагоцитуючих лейкоцитів. Лізосомальніферменти здійснюють процеси гемокоагуляції, фібринолізу, енергетичного обміну, регуляції артеріального тиску. Гиперферментемия активує систему згортання, фібринолітичну, калікреїн-кінінової системи. Порушуються процеси гемостазу, імунітету, реологічні властивості крові. Це призводить до порушення кровообігу, особливо в системі мікроциркуляції, і розладів тканинного метаболізму не тільки в осередку ушкодження, але і в інших тканинах. Відбувається деструкція клітин, підвищується проникність судин, що тягне за собою розвиток деструктивних, запальних та алергічних реакцій.
У розвитку синдрому ендогенної інтоксикації при перитоніті важлива роль належить перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Запалення тонкої кишки супроводжується гемоциркуляторних порушеннями в її стінці, викликають ішемію і тканинну гіпоксію, які наростають у міру прогресування патологічного процесу. У цих умовах відбувається активація ферментативної системи ксантиноксидази, що стає причиною надлишкової нерегульованої активації вільнорадикального перекисного окислення ліпідів з утворенням і накопиченням продуктів пероксидації (малонового діальдегіду, дієнових і тріенових коньюгатов). Вони викликають пошкодження клітинних мембран, набухання, дегідратацію і лізис клітинних структур, загибель ентероцитів і поява вогнищ некрозу в сли...
