зовій оболонці кишки.
Процес вільнорадикального окислення має фазовий характер. У міру розвитку запального процесу відбувається поступове накопичення продуктів пероксидації в сироватці крові. У реактивної фазі вираженого підвищення їх не відзначається. Виняток становлять хворі, у яких причиною розвитку перитоніту послужили запальні захворювання органів черевної порожнини, що супроводжуються деструкцією. У токсичного фазі підвищення рівня продуктів ПОЛ не залежить від причини патологічного процесу, що пов'язано не тільки з наявністю вогнища деструкції, але і з важкими метаболічними порушеннями, характерними для синдрому ендогенної інтоксикації. У термінальній фазі вміст продуктів ПОЛ досягає максимального рівня. Велика кількість дієнових і тріенових кон'югатів, малонового діальдегіду в сироватці крові свідчить про неспроможність антиоксидантного захисту в цій фазі перитоніту.
Значна роль у формуванні ендотоксикозу належить і бактеріальним токсинам. Ішемія і тканинна гіпоксія стінки кишки, що виникають в результаті гемоциркуляторних порушень і наростаючі в міру прогресування запального процесу, призводять до втрати бар'єрної функції. Кишка стає проникною для мікроорганізмів і великомолекулярних сполук. У відповідь на дію ендотоксину макрофаги виділяють кахектін (фактор некрозу пухлин), який разом з фосфоліпідної пластинковим агрегують фактором сприяє подальшого поглиблення мікроциркуляторних розладів, збільшуючи проникність мембран і посилюючи фільтрацію рідини в міжклітинний простір. Гостра ендогенна бактеріємія може призвести до розвитку ендотоксінового шоку як до крайній формі прояви синдрому ендогенної інтоксикації.
Основними джерелами токсинів при перитоніті є черевна порожнина і кишечник, що знаходиться в стані стійкого парезу в результаті симпатичної активації, гіпоксії, мікроциркуляторних порушень у поєднанні з набряком тканин в зоні сонячного сплетіння. Синдром ентеральної недостатності характеризується поєднаним порушенням секреторної, моторно-евакуаторної, перетравлює і всмоктувальної функції кишечника і супроводжується важким ендотоксикозом. У подальшому розвивається дизбактеріоз, що виявляється вегетацією в проксимальних відділах тонкої кишки невластивою їм анаеробної флори. Це посилює порушення порожнинного травлення і збільшує значення кишечника як джерела інтоксикації. Резорбтивная функція очеревини в реактивну фазу перитоніту гальмується, в токсичну - зростає. Надходження токсинів у загальний кровообіг відбувається через портальну і лімфатичну системи, причому в міру проявів функціональної недостатності печінки значення другого шляху зростає.
Сутність першої, реактивної, фази перитоніту визначається відповідною реакцією організму на формування місцевого вогнища запальної деструкції. На цьому етапі активуються універсальні стресорної механізми, що викликають посилену вироблення в організмі біологічно активних медіаторів. Їх активність відображає співвідношення патологі...
