зливаються між собою з утворенням суцільних дифузних потовщень стінки аорти. Такі ж бляшки утворюються на клапанах лівого серця, у вінцевих, сонних і в легеневій артеріях. Спостерігається відкладення ліпоїдів і в стінках центральних артерій селезінки і в дрібних артеріях печінки.
Т.А. Сініцина (1953) для отримання атеросклерозу головних гілок коронарних артерій серця годувала кролів протягом тривалого часу яєчними жовтками (0,2 - 0,4 г холестерину), розбовтаними в молоці, і одночасно вводила їм 0,3 г тиоурацил. Кожен кролик за час досвіду отримав 170-200 жовтків. При мікроскопічному дослідженні в ранній стадії виявляється дифузне скупчення ліпоїдів в межуточном речовині стінки аорти, особливо між внутрішньої еластичної платівкою п ендотелієм. Надалі з'являються великі клітини (полібласти і макрофаги), нагромаджувати ліпоїдні речовини у вигляді двоякопреломляющих крапель холестерінзетеров. Одночасно в місцях відкладення ліпоїдів у великому кількості утворюються еластичні волокна, отщепляют від внутрішньої еластичної пластинки і розташовуються між клітинами, що містять липоиди. Незабаром в цих місцях з'являються спочатку прсколлагеновие, а потім колагенові волокна (М.М. Анічков, 1947).
У дослідженнях, виконаних під керівництвом Н. Н. Анічкова, було вивчено також процес зворотного розвитку описаних вище змін. Якщо після 3-4-місячного годування тварин холестерином припинити його введення, то відбувається поступове розсмоктування ліпоїдів з бляшок, яке у кроликів триває понад два роки. На місцях великих липоидо скупчень утворюються фіброзні бляшки, із залишками ліпоїдів і кристалами холестерину в центрі. Поллак (1947) і Фістбрук (1950) вказують, що із збільшенням ваги тварин ступінь вираженості експериментального атеросклерозу зростає.
Тривалий час кролики залишалися єдиним видом тварин, використовуваним для отримання експериментального атеросклерозу. Це пояснюється тим, що, наприклад, у собак при годуванні навіть більшими кількостями холестерину рівень останнього в крові піднімається незначно і атеросклероз не розвивається. Однак Стейнер та ін (1949) показали, що, якщо поєднувати годування собак холестерином з пониженням функції щитовидної залози, виникає значна гіперхолестеринемія і розвивається атеросклероз. Собакам щодня протягом 4 місяців з їжею вводився тиоурацил в зростаючих кількостях: протягом перших двох місяців по 0,8 г, протягом третього місяця - по 1 г, а надалі по 1,2 р. Одночасно собаки отримували щодня з їжею по 10 г холестерину, який попередньо розчинявся в ефірі і змішувався з їжею; корм давався собакам після випаровування ефіру. Контрольні досліди показали, що тривале введення собакам одного тиоурацил або холестерину не викликає ні значної гіперхолестеринемії (4-00 мг% при нормі в 200 мг%), ні атеросклерозу. У той же час при одночасній дачі собакам тиоурацил і холестерину розвиваються виражена гіперхолестеринемія (до 1200 мг%) і атеросклероз.
Топографія атеросклерозу у собак в...
