ка травної системи проявляється диспепсичними явищами і болем у животі, що обумовлено крововиливами та виразками слизової оболонки харчового каналу. Можливий розвиток пиелита або роздратування канальцевого апарату нирок з появою протеїнурії і циліндрурії. В осаді сечі відзначається велика кількість сечокам'яних солей у зв'язку з посиленим розпадом лейкоцитів, іноді спостерігається ниркова колька.
Термінальна стадія хронічного мієлолейкозу характеризується виходом патологічного кровотворення за межі кісткового мозку, селезінки і печінки, появою лейкеміди, лейкозної інфільтрації мозкових оболонок та інших органів, кровоточивістю, різким виснаженням, розвитком різних ускладнень, глибокої інтоксикацією організму. Посилюється біль в кістках, нерідко відзначається інфаркт селезінки. p> Зміни крові на ранніх стадіях захворювання характеризуються незначним лейкоцитозом (10 - 10,5 Г/л) і зрушенням лейкограми вліво, частіше до мієлоцитів. Збільшується зміст базофільних гранулоцитів, часто поєднується з гіпереозінофіліей - ацидофильно (еозинофільно) базофільна асоціація. Нерідко спостерігається гіпертромбоцітоз. Червона кров у початковій стадії захворювання без особливих відхилень від норми.
За міру генералізації лейкемічного процесу загальна кількість лейкоцитів наростає, досягаючи часом декількох сотень тисяч, із зсувом лейкограми вліво до проміелоцітов і мієлобластів (див. кол. вклейку, рис. IV, с. 480). Кількість зрілих гранулоцитів значно зменшується, прогресує анемія, яка є показником тяжкості перебігу лейкемічного процесу. Поступово знижується кількість тромбоцитів.
У пунктаті кісткового мозку спостерігається збільшення загальної кількості міелокаріоцітов головним чином за рахунок незрілих форм гранулоцитарного ряду (мієлоцитів і проміелоцітов), підвищується відсоток базофільних і ацидофільних елементів, а також мегакаріоцитів. При прогресуванні лейкемічного процесу наростає ядерний зсув до проміелоцітов і мієлобластів, знижується кількість мегакаріоцитів, поступово редукується еритропоез.
У термінальній стадії анемія і тромбоцитопенія різко виражені, в крові з'являються у великій кількості бластні клітини (мієлобласти, недиференціюються бласти, а іноді монобласти і еритробласти), тобто розвивається владний криз. При дослідженні кісткового мозку також відзначається різке його омолодження, переважання в миелограмме бластних елементів. У періоді бластного кризу захворювання протікає як гострий лейкоз.
Діагноз хронічного мієлолейкозу в класичних випадках не становить труднощів. Труднощі зазвичай виникають в початковому періоді захворювання, коли ще немає чітких лейкемічних змін крові і виражених ознак системної метаплазії в органах.
Диференціальний діагноз слід проводити з лейкемоідной реакцією мієлоїдного типу, що виникає при різних інфекціях (сепсисі, туберкульозі), а також при метастазах раку в кістковий мозок. Опорними діагностичними критеріями для хронічного мієлолейкозу ...
