G; в плазмі, кишковому вмісті, калі - антиретикулярна антитіла. У епітелії слизової оболонки - надлишок лімфоцитів.
Схильність має спадковий характер ,80-90% пацієнтів мають HLA-B8 і HLA-DR3. %. (2) Гени, кодують B8 і DW3 - в різних локусах, тобто залучаються (сумісно або порізно) щонайменше два генетичних дефекту. Кодуються білки - очевидно, клітинні рецептори глютену, що запускають продукцію антитіл. Сидять на лімфатичних клітинах.
3.Сінтетіческая теорія.
За відсутності ферментів глютен не розщеплюється що призводить до пошкодження ентероцитів за рахунок безпосереднього впливу глютену і за рахунок антигенної стимуляції слизової продуктами його неповного розщеплення.
Вплив даних механізмів призводить до зростанню втрати епітеліальних клітин (злущування клітин - в 6 разів швидше, ніж в нормі!) при цьому клітини крипт виявляють підвищену активність але не можуть компенсувати втрату клітин в результаті знижується висота ворсин. (Атрофія ворсин). Кишкова біопсія показує зниження відносини довга ворсинки/довжина крипти. У нормі ворсинка в 3-4 рази довше крипти (соотношеніе3-4: 1) при целіакії поєднання прогресивно знижується (порціальная, субтотальна і тотальна атрофія ворсин). Укорочені ворсинки так само стають ширше ніж нормальні (вони більше схожі на лопатку ніж на палець) і інфільтрована клітинами хронічного запалення. У серйозних випадках целіакії ворсинки повністю атрофованості (співвідношення 0:1 або тотальна атрофія). Епітелій вистилає ворсинки, сплощений, базофільна концентрація РНК в ньому значно збільшена, за рахунок чого властивий незміненій тонкій кишці градієнт РНК майже не відзначається. Кількість келихоподібних ентероцитів різко уменьшено.Колічество мічених ядер значно більше, ніж за відсутності атрофії. Індекс мітки становить 35,2% (у контролі 18.4%). p> Прискорене новоутворення клітин призводить до того, що на поверхні ворсин виявляються незрілі ентероцити.
Це доводиться морфологічним і гістохімічним схожістю епітелію ворсин з епітелієм крипт, в Зокрема майже рівним вмістом РНК. Можна навести і ще одне доказ незрілості ентероцитів ворсинки. За час інкубації в живильному середовищі № 199 епітелій незміненому слизової оболонки піддається аутолізу. У біоптатах хворих на целіакію при тих же умовах взяття матеріалу і його інкубації аутолиз не настає. Ці відмінності можна пояснити тим що в зрілих ентероцитах міститься більше ферментів ніж у малодіфференцірованих, лізосомальних і протеолітичних, які беруть участь у самоперіваріваніе епітелію. Недостатність протеолітичних ферментів в епітелії тонкої кишки хворих на целіакію доведена гистохимическими і біохімічними методами. Правильність такого обьяснения різної чутливості до аутолізу, підтверджується і повсякденним прозекторських досвідом, епітелій Крип значно більш стійкий до трупного аутолізу порівняно з епітелієм ворсинок. Основні морфологічні ознаки целіакії - окрім атрофія слизової оболонки (атрофія ворсин це неспецифічн...
