Введення
Незважаючи на значне розвиток медичної науки у сфері діагностики та лікування захворювань травного каналу, проблема поліпшення і розширення діагностичних та лікувальних можливостей захворювань тонкої кишки залишається актуальною. Одним з найскладніших для діагностики вважається захворювань тонкої кишки вважається целіакія - Глютенова ентеропатія. Поширеність целіакії коливається від 1:6000 - 1:1000 до 1:300 в різних країнах. На Україні чітких статистичних даних немає. p> Целіакія - хронічне, генетично обумовлене імунно-опосередкований захворювання, яке характеризується стійким несприйняттям продуктів, які містять глютен (Пшениця, жито, ячмінь, овес), вражає слизову оболонку тонкого кишечника і веде до розвитку її атрофії, проявляється синдромом мальабсорбції і може мати повністю оборотне протягом за рахунок відновлення структури слизової оболонки після повного вилучення з харчового раціону глютену. Ще хворобу називають Гі-Гертера-Гейбнера, нетропічна спру, глютенчувствітельная ентеропатія). Захворювання, при якому функція слизової тонкої кишки змінюється при контакті з харчовим глютеном. Целіакія обумовлена ​​впливом кислих пептидів містяться в гліадіновим фракції пшеничного протеїну глютену, на слизову кишечника Целіакія зазвичай проявляється у детей.Когда вона трапляється в дорослому віці може бути використаний термін ідеопатіческая стеаторея. br/>В
Етіологія
Целіакія - генетично-обумовлене захворювання, асоційоване з HLA-DQ2 (DQA1 * 05/DQB1 * 02) і HLA-DQ8 (DQA1 * 0301/DQB1 * 0302). Ці камбінаціі HLA визначаються майже у 98% хворих на целіакію в Північній Європі, у 92% пацієнтів визначається DQ2 генотип. Генетична схильність чітко простежується в сім'ях хворих, серед родичів пацієнта частота виникнення целіакії становить 10%, конкордантность однояйцевих близнюків по даному захворюванню - 70%. Генетична інформація реалізується лише при пероральному прийомі гліадин - спирторозчинною фракції глютену - білка, який міститься в пшениці, жита, ячмені.
Патогенез
Вплив глютену на слизову оболонку тонкої кишки реализутся по одному з можливих механізмів.
1.Токсіческій механізм;
Целіакія виникає в внаслідок пошкодження слизової оболонки тонкої кишки гліадин-фракцією глютену (клейковини) білка, що міститься в злаках (пшениця, пик, ячмінь, овес). Нормальна слизова оболонка глютеном не пошкоджується оскільки вона містить ферменти, що розщеплюють його на нетоксические фракції (глутамінілпроліл і гліцілпроліндіпептідази, гаммааглютаминилтранспептидазу, пірролідонілпептідазу). У хворих на целіакію немає дефект цих фероментов і гліадин надає цитотоксичну дію на ентероцити.
2.Імунологіческій механізм.
Його існування підтверджують слід факти. Слизова містить антитіла (IgA) до гліадину у більшості пацієнтів, і титр антитіл падає, коли хворі дотримуються аглютеновой дієти. У слизовій - надлишок плазматичних клітин, що містять IgA, M,...
