ку між пристроєм системи та її функціонуванням [43]. Незважаючи на те, що до справжнього моменту опубліковано більше десятка різних моделей каскаду згортання, внаслідок інтенсивного розвитку біохімії згортання схеми реакцій, кінетичні константи, верифікаційні дані, які вони використовують, значною мірою застаріли. Справжня робота присвячена побудові та дослідженню повної математичної моделі системи згортання крові, що включає як внутрішній, так і зовнішній шляхи активації, кількісно описує існуючі гомогенні і просторові експерименти. p align="justify"> Завдання дослідження
. Провести аналіз літератури і побудувати кількісну модель згортання крові, що відповідає сучасним біохімічним уявленням про систему згортання і описує відомі на даний момент експериментальні дані з дослідження згортання in vitro. p align="justify">. Дослідити блоки реакцій, уявлення про яких зазнали перегляду в роботах останніх років: блок реакцій інгібітора шляху тканинного фактора, активація фактора XI тромбіном, участь різних типів поверхонь у підтримання реакцій згортання. Оцінити їх вклади у випадках гомогенної і просторово неоднорідної експериментальної постановки. p align="justify">. Дослідити залежність поведінки системи від зміни кінетичних констант реакцій і концентрацій реагентів. br/>
Глава 1. Огляд літератури
.1 Огляд сучасних уявлень про згортання
У всіх багатоклітинних організмах, за винятком нижчих безхребетних, що не володіють ні кров'ю, ні гемолімфою, присутні механізми гемостазу - системи, що відповідає за підтримання цілісності пошкодженні судинної системи [96]. У ссавців виділяють два основних ланки гемостазу: первинний, судинно-тромбоцитарний, і вторинний, плазмовий гемостаз [7, 37]. При пошкодженні стінки судини першими спрацьовують механізми вазоконстрикції та освіти тромбоцитарної пробки за рахунок того, що при пошкодженні ендотелію в кров потрапляють речовини, які викликають звуження судин і активацію тромбоцитів. Будучи активовані, тромбоцити, в нормі мають форму пластинки, стають кулястими і набувають здатність до адгезії до місця пошкодження і взаємної агрегації. В результаті на місці пошкодження утворюється порівняно пухка тромбоцитарная пробка, що запобігає втраті клітин крові, але не плазми. Характерне час спрацьовування цих систем - кілька хвилин. На тлі цих подій розвивається плазмовий гемостаз, час спрацьовування якого має порядок десятків хвилин. Його робота призводить до утворення щільного фібринового згустку, повністю запобігає втрату крові. Через кілька годин внаслідок скорочення волокон фібрину відбуваються подальше ущільнення згустку, ретракція, і далі по мірі репарації ушкоджень, лізис тромбу. p align="justify"> In vivo всі елементи системи гемостазу знаходяться в тісній взаємодії. Так, тромбоцити можуть бути активовані одним з головних білків системи згортання, тромбіном. У свою чергу, після активації вони над...
