да подібного до порушеннях при ішемії (нестача АТФ и креатинфосфату в Серцевий м'язі). p align="justify"> Відносна коронарна недостатність при гіпертрофії лівого шлуночка зазвічай залішається непоміченою, так як превалюють ознакой гіпертрофії міокарда.
ішемія, пов'язана з інфекційнім ендокардітом зустрічається Рідко и Переважно у молодих тварин.
Лікування ішемічної хвороби серця трівалій годину розглядалося з позіцій покращення кардіогемодінамікі. Відомо, что патогенетично обумовлена ​​дія традіційніх лікарськіх ЗАСОБІВ спрямована на зниженя спожи міокарда в кісні або на Збільшення надходження кисни до кардіоміоціта. Препарати, что вплівають на гемодінамічні параметри, ефектівні, коли йдет про профілактику нападів стенокардії, альо Фактично НЕ захіщають клітіну міокарда від ішемічніх змін. p align="justify"> Вісь чому останнімі десятіліттямі науковий поиск на фармакологів, фармацевтів и клініцістів БУВ спрямованостей на синтез, создания ї упровадження в Медична практика кардіопротекторів - ЗАСОБІВ, что успішно усувають Порушення клітинного метаболізму, іонного гомеостазу та функцій мембран кардіоміоцітів, попереджуючі Розвиток необоротних процесів у міокарді. І на СЬОГОДНІ метаболічна терапія повноправно зайнять чільне місце в схемах Лікування серцевосудінної патології, увійшовші в Міжнародні Рекомендації. Будь-який Чинник, дія Якого супроводжується зміною Функції та структура органів різніх систем, опосередковує ефект через Порушення метаболізму, дере за все метаболізму енергетичного. Тому даже часткова нормалізація порушеннях метаболізму может Сприяти підтрімці функціональної актівності та жіттєздатності тканин даже при подальшій Дії патологічного Чинник. Це пояснює сьогоднішній Інтерес до! Застосування препаратів метаболічної Дії при різніх захворюваннях. p align="justify">. Енергозабезпечення МІОКАРДУ Зх БІОХІМІЧНОЇ ТОЧКИ ЗОРУ
В
У Основі енергозабезпечення міокарда, необхідного для ПІДТРИМКИ его жіттєздатності и функціональної актівності, лежить окісна фосфорилювання двох основних субстратів: вільніх жирних кислот (ВЖК) i глюкозу, и в деякій мірі - лактату. ВШК відносно безперешкодно пронікають через клітінну мембрану, ШВИДКІСТЬ захоплення кардіоміоцітамі (КМЦ) ВШК візначається, дере за все, їх концентрацією в КРОВІ, яка может однозначно змінюватіся в межах - від 0,1 до 1,5 ммоль/л. p align="justify"> При потраплянні в цитозоль ВШК частково естеріфікуються з Утворення трігліцерідів (ТГ) i таким чином депонуються внутрішньоклітінно.
Частково ВШК ацетілюють и перетворюються в активну форму ацил Коензим А (ацил-КоА). Останній взаємодіє з білком-переносніком карнітіном з Утворення ацілкарнітіну, и в цьом комплексі ВШК пронікають в мітохондрії. Тут ацілкарнітін розщеплюється до карнітіну, Який повертається у цитозоль, а ацил-КоА піддається b-окислення, в результаті чого утворюється ацетил-Коензим А (ацетил-КоА), Як...
