дефіцит харчових волокон в стандартній дієті, що сприяє утворенню щільних шматочків вмісту хімусу - феколітов (калових каменів). p align="justify"> Патогенез. В основі патогенезу гострого апендициту найчастіше (у 60% хворих) лежить оклюзія просвіту відростка, причиною якої, як правило, є гіперплазія лімфоїдних фолікулів (у молодих пацієнтів), феколіти (у 20-35%), фіброзні тяжі, стриктури (у осіб старше 40-50 років), рідше - чужорідні тіла, паразити, пухлини.
У ВІЛ-інфікованих блокаду просвіту відростка можуть викликати саркома Капоші та лімфоми (Ходжкінская і неходжкінська). Триваюча в цих умовах секреція слизу призводить до того, що в обмеженому обсязі порожнини відростка (0,1-0,2 мл) розвивається і різко зростає внутрішньопорожнинне тиск. Збільшення тиску в порожнині апендикса внаслідок розтягування її секретом, ексудатом і газом призводить до порушення спочатку венозного, а потім і артеріального кровотоку. p align="justify"> При наростаючою ішемії стінки відростка створюються умови для бурхливого розмноження мікроорганізмів. Вироблення ними екзо-і ендотоксинів приводить до пошкодження бар'єрної функції епітелію і супроводжується локальним виразкою слизової оболонки (первинний афект Ашоффа). У відповідь на бактеріальну агресію макрофаги, лейкоцити, лімфоцити і інші імунокомпетентні клітини починають виділяти одночасно протизапальні та антизапальні інтерлейкіни, фактор активації тромбоцитів, адгезивні молекули та інші медіатори запалення, які при взаємодії один з одним і з клітинами епітелію в стані обмежити розвиток запалення, що не допустити генералізацію процесу, поява системної реакції організму на запалення.
Надмірне утворення і виділення протизапальних інтерлейкінів (IL-1, IL-6, TNF - фактор некрозу пухлини, PAF - фактор активації тромбоцитів і ін) сприяють подальшому поширенню деструктивних змін в стінці органу. При некрозі м'язового шару, особливо за наявності феколітов в апендиксі, у 50% хворих відбувається перфорація відростка, розвиваються перитоніт або периапендикулярний абсцес. p align="justify"> Неокклюзіонние форми гострого апендициту можна пояснити первинної ішемією відростка в результаті розвитку невідповідності між потребою органу в артеріальному кровотоку і можливістю його забезпечення при стенозі живлять судин, їх тромбозі в басейні артерії червоподібного відростка - артерії функціонально кінцевого типу. Тромбоз судин брижі відростка призводить до розвитку первинної гангрени. p align="justify"> Крім того, патогенез гострого апендициту пов'язують з алергічними реакціями в відростку негайного та уповільненого типу. Місцеві прояви реакцій (ангіоспазм і деструкція стінки відростка) послаблюють захисний бар'єр слизової оболонки і дозволяють кишковій флорі проникати в тканини і розповсюджуватися по лімфатичних судинах. У відповідь на мікробну інвазію розвивається набряк слизової оболонки, наростає оклюзія відростка, виникає тромбоз судин мікроциркуляторног...
