мінації цих газів визначається розподілом вентиляції і перфузії. Використання математичних інверсійних технологій дає можливість оцінити VА / Q відносини (рис. 1) [16].
Хоча загальновизнано, що основним функціональним механізмом порушення газообміну є VА / Q дисбаланс, дослідження за допомогою МЕМІГ виявляють значні відмінності в патернах цього дисбалансу у пацієнтів з ХОЗЛ [17]. Ступінь тяжкості VА / Q дисбалансу істотно відрізняється у хворих з ХОЗЛ і змінюється в часі залежно від стадії захворювання і клінічного стану пацієнта.
У хворих на ХОЗЛ Wagner і співавт. виділили 3 типи порушень VА / Q відносин [14]. Найбільш часто зустрічається тип порушень, при якому VА / Q дисбаланс обумовлений наявністю ділянок легеневої тканини з високим VА / Q ставленням (H-тип) (рис. 2) [14]. У даному випадку альвеоли легенів вентилюються при нестачі перфузії. Ці ділянки входять в обсяг так званого «фізіологічного мертвого простору» (VD). Для ефективної вентиляції важлива не стільки сама величина VD, скільки відношення обсягу «мертвого простору» до дихального обсягу (VT). Збільшення VD / VT означає, що організм більшою мірою витрачає енергію «вхолосту» і в меншій - на альвеолярну вентиляцію [17]. В якості компенсаторної реакції відбувається збільшення хвилинної вентиляції спочатку за рахунок підвищення VT (якщо це можливо), а потім за рахунок збільшення частоти дихання [11]. Гіпоксемія при цьому, як правило, не розвивається, проте значно зростають енергетичні витрати на дихання. Таким чином, вентиляція «мертвого простору» безпосередньо не впливає на оксигенацію крові і тому не веде до гіпоксемії, але може значно збільшувати частоту дихання.
Причиною зниження перфузії у пацієнтів з H-типом порушень може бути звуження просвіту або пошкодження кровоносних судин легенів. Дослідження Bignon підтверджує це: у пацієнтів, які померли від ХОЗЛ, частка випадків з тромбозом кровоносних судин легенів досягала 80% [18]. Редукція кровоносних судин у пацієнтів з центрилобулярной або панлобулярній емфіземою є добре відомим фактом [19], а емфізематозние пошкодження за даними комп'ютерної томографії у хворих з ХОЗЛ - досить часта знахідка [20]. Крім звуження просвіту і редукції кровоносних судин втрата еластичної віддачі і вазоконстрикція також можуть погіршувати перфузію легеневої тканини [21].
Інший тип порушень (L-тип) характеризується наявністю ділянок легеневої тканини з низьким відношенням VА / Q (рис. 2) [14]. У цьому випадку в легенях формуються зони, де є кровоток, але практично немає вентиляції, а отже, і газообміну. Притікає в ці зони венозна кров відтікає від неї неартеріалізованной. Змішуючись з кров'ю, відтікає від вентильованих ділянок, вона створює так зване «венозний домішування» до артеріальної крові і є причиною гіпоксемії. При компенсаторному посиленні вентиляції тих ділянок, де відбувається газообмін, можливе посилення елімінації СО2, проте додаткового зростання насичення гемоглобіну киснем не відбувається у зв'язку з тим, що криві дисоціації одного й іншого газів мають різну форму [11]. Таким чином, артеріальна гіпоксемія виникає при недостатній вентиляції нормально перфузіруемих альвеол.
Однією з причин зниження вентиляції легенів у пацієнтів з L-типом може бути обструкція бронхіального дерева [17]. Звуження просвіту дихальних шляхів при ХОЗЛ може бути обумовлено багатьма факторами: гіперплазією слизової, гіперсекрецією слизу, м'язової гіпертрофією, гіперреактивністю гладки...
