и (включаючи терапію системними глюкокортикоїдами (ГК)> 10 мг / сут.) Являють собою фактори ризику розвитку позалікарняної Пн, викликаної антибіотикорезистентних штамами S. pneumoniae і P. aeruginosa [16]. Лікувальна схема ГК ± цитостатики є фактором ризику розвитку опортуністичних інфекцій, зокрема, Пн, викликаної P. jiroveсi і грибами. Летальність при Пн даної етіології досягає 80% [10, 15].
Провідним етіологічним фактором Пн при ВКВ є S. pneumoniae. Є дані про Пн, викликаної S. aureus, грамнегативними бактеріями, а також цитомегаловірусом, P. jiroveci і грибами, причому як на тлі масивної терапії циклофосфамідом (ЦФ) і високими дозами ГК, так і за відсутності такої. У пацієнтів з РЗ, які отримують ГК, підвищується ризик розвитку Пн, викликаної K. pneumoniae, H. influenzae.
Слід зазначити, що серед хворих зі зниженим імунітетом ризик виникнення ІНДП достатньою мірою різний і зумовлений низкою факторів, з яких до найбільш важливих відносять нейтропенію, аспірацію, характер і ступінь вираженості змін з боку імунної системи, а також епідеміологічну ситуацію в регіоні.
F. Wolfe і співавт. наводять дані спостереження за когортою з 16 788 хворих РА. Протягом 3-річного періоду відзначено 749 госпіталізацій з приводу Пн у 644 хворих. Встречаемость нових випадків Пн склала 17 на 1000 пацієнтів-років в цілому, 19, 2 - на 1000 пацієнтів-років серед чоловіків і 17, 3 - на 1000 пацієнтів-років серед жінок. Максимальна частота Пн спостерігалася у віковій групі 75-84 роки і досягала 21, 0 на 1000 пацієнтів-років. В якості прогностичних факторів розвитку Пн також фігурували збільшення віку хворих на кожні 10 років (відносний ризик (ОР) 1, 3; 95% ДІ 1, 3-1, 4), куріння (ОР 1, 3; 95% ДІ 1, 1-1, 5), наявність в анамнезі цукрового діабету (ЦД) (ОР 2, 0; 95% ДІ 1, 6-2, 5), інфаркту міокарда (ОР 2, 1 95%; ДІ 1, 7-2, 6 ), попередніх захворювань легенів (ОР 3, 8; 95% ДІ 3, 2-4, 4). Ризик розвитку Пн також наростав при збільшенні тривалості РА на кожні 10 років (ОР 1, 1; 95% ДІ 1, 0-1, 2) і при призначенні нового базисного протизапального (БПВП) або генно-інженерного біологічного препарату (ГІБП), складаючи 1, 1 (95% ДІ 1, 1-1, 2) [16].
Підвищення індексу HAQ (Health Assessment Questionnaire - Профіль оцінки здоров'я) на 1 бал спричиняло наростання ЗР до 2, 0 (95% ДІ 1, 8-2, 2). За даними коваріантного аналізу, застосування ГК підвищувало ризик розвитку Пн до 1, 7 (95% ДІ 1, 5-2, 1), лефлуномида - до 1, 3 (95% ДІ 1, 0-1, 5). У той же час застосування сульфасалазину знижувало ЗР до 0, 7 (95% ДІ 0, 4-1, 0). Підвищення ризику Пн на фоні прийому ГК мало дозозалежний характер. Так, при дозі ГК? 5 мг / сут. ЗР склав 1, 4 (95% ДІ 1, 1-1, 6), при 5-10 мг / добу.- 2, 1 (95% ДІ 1, 7-2, 7) і? 10 мг / добу.- 2, 3 (95% ДІ 1, 6-3, 2). При багатофакторному аналізі значимість як факторів ризику розвитку Пн у пацієнтів з РА зберегли вік (ОР 1, 3), наявність СД (1, 5), попередніх захворювань легень (2, 9), прийом ГК (1, 7), величина HAQ (1, 5; р <0, 001 у всіх зазначених випадках), а також кількість БПВП і ГІБП (1, 1; р=0, 02).
За даними дослідження, виконаного в НДІ ревматології РАМН, факторами ризику розвитку Пн у хворих РА з'явилися:
1) висока активність запального процесу (ОШ 15, 5; 95% ДІ 5, 3-45, 1; р <0, 001);
2) хронічні захворювання легень (ЗШ 7, 4; 95% ДІ 1, 4-39, 9; р=0, 01);
3) відсутність прийому БПВП (ЗШ 5, 6; 95% ДІ 2, 3-14, 1; р <0, 001);
4) мо...
