оделювання ЛШ:
. Концентрично тип вінікає в результаті перевантаження лещатах (АГ).
Ріст масі міокарда переважає над об ємом порожніні.
. Ексцентрічній тип розвівається в разі перевантаження ЛШ про ємом (ваді серця з регургітацією, ДКМП, ІХС). Збільшення об єму порожніні переважає над масою міокарда. Використовують Тільки при наявності гіпокаліємії. Використовують Тільки при наявності гіпокаліємії.
Згідно Із сучасности НЕЙРОГУМОРАЛЬНИЙ теорією, ХСН розвівається за єдінімі патофізіологічнімі законами Незалежності від етіології пошкодженню міокарда.
Під вплива первинного етіологічного фактора у міокарді відбувається комплекс змін. У відповідь на перевантаження про ємом, лещата або при Первін ураженні міокарда для ПІДТРИМКИ насосної Функції серця включаються компенсаторні механізмі, Які полягають у ділатації (Збільшення венозного повернення КРОВІ у шлуночка), гіпертрофії ЛШ та збільшенні ЧСС.
Серцеві механізмі компенсації взаємопов язані между собою и реалізуються под впливим ціркулюючіх и місцевіх нейрогормонів (ренін, альдостерон, ендотелін, вазопресин, брадікінін, простагландин, оксид азоту, атріопептід - передсердно натрійуретічній пептид, протізапальні цитокіни та ін) .
При прогресуванні процеса компенсаторні Реакції переходять у свою протілежність:
гіпертрофія міокарда виробляти до Зменшення розслабленого та Підвищення жорсткості міокарда з погіршенням діастолічного наповнення;
ділатація серця набуває надмірного розвітку, вінікає сістолічна дисфункція;
тахікардія різко підвіщує енергетичні витрати Серце и обмежує толерантність до НАВАНТАЖЕННЯ.
У результаті відбувається різке зниженя Серцевий Викид (? СВ). У нормі шлуночок вікідає 60-70% КРОВІ, яка в нього поступає, а 30-40% в ньом залішається. При СН шлуночок вікідає 20-30%, а 70% залішається.
СВ виробляти до зниженя АТ и актівізації симпато-адреналової системи, что віклікає периферично вазоконстрікцію, яка спрямована на підтрімку нормального уровня АТ и перфузію жіттєво ВАЖЛИВО органів, альо в міру прогресування СН, обумовлює ішемію органів, у тому чіслі и нірок. Вазоконстрікція в артеріальному руслі збільшує загальний периферично Опір Судін (епоси) i постнавантаження, у венозному руслі - венозна повернення КРОВІ и переднавантаження. Ішемія нірок стімулює юкстагломерулярном апарат нірок, что віробляє ренін. Під вплива реніну актівізується Утворення з ангіотензіногену ангіотензину І, Який под впливим ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) перетворюється в ангіотензин ІІ. Агіотензін ІІ посілює вазоконстрікцію та стімулює секрецію альдостерону корою наднирників.
Гіперпродукція альдостерону посілює реабсорбцію натрія и води в нирково канальцях, что виробляти до Збільшення об єму ціркулюючої КРОВІ (ОЦК) i, як наслідок, Підвищення НАВАНТАЖЕННЯ на серце, затримки в організмі натрію и води та з'явилася набряків. Підвищення осмолярності плазми (через Збільшення реабсорбції натрію) стімулює продукцію в ядрах гіпоталамусу антідіуретічного гормону (вазопресину), что посілює реабсорбцію води на Рівні дистальних канальців и збірніх трубочок, что такоже виробляти до? ОЦК и Збільшення набряків.
Дисбаланс нейро...
