й стадії ХНН їх кількість знижується. Кількість міелокаріоцітов корелює з вмістом ретикулоцитів і базофільних нормобластов. Ці дані говорять про розширення плацдарму кровотворення при ХНН та про стримування прогресування анемії. p align="justify"> У хворих на пієлонефрит виявлений внутрікостномозговое гемоліз еритроцитів, що пояснюється наявністю хронічної інфекції. На початкових стадіях розвитку пієлонефриту визначається достовірне підвищення захоплення заліза Нормобластів. Уремія не пригнічує надходження заліза в нормобласти. Можливо, при ХНН залізо надходить у нормобласти через внутрікостномозговое гемолізу. p align="justify"> Важливим критерієм для думки про функціональної активності клітин кісткового мозку є оцінка їх здатності до синтезу нуклеїнових кислот. При хронічних захворюваннях нирок ще в доазотеміческой стадії порушується синтез РНК, відповідальний за утворення структурних білків і гемоглобіну. Таким чином, еритропоез при ниркових захворюваннях у стадії ХНН слід вважати недостатнім для компен сації недокрів'я.
Патоморфологія нервової системи при хворобах нирок
Морфологічні зміни нервової системи при захворюваннях нирок вельми різноманітні. Виявляють дифузні зміни клітин в корі, вароліевом мосту (мосту головного мозку), мозочку, які проявляються у вигляді тигролізу, набухання і зміщення ядер до периферії клітини (В«гостре захворювання клітин головного мозкуВ»). При уремії відбувається ураження судинного сплетення мозку, а також значні зміни у вигляді периваскулярного набряку в головному мозку, діапедезні крововиливи, некрози м'язової оболонки судин. p align="justify"> У ранні періоди захворювання нирок залучаються периферичні аферентні нейрони, потім зміни поширюються на центральні нейрони і прегангліонарних нервові волокна. При хронічному гломерулонефриті в процес втягуються нейрони симпатичних гангліїв, постгангліонарні волокна. Такі зміни не мають специфічності. На тлі дистрофічних змін по ходу нервово-рефлекторних зв'язків нирки з центральною нервовою системою спостерігаються гіпертрофія нервових клітин, потовщення їх відростків, гіперплазія синапсів. p align="justify"> На думку Л.С. Єгорової (1971), на перший план виступає патологія судин - склероз та гіаліноз судин дрібного калібру, потовщення судинної стінки, звуження і облітерація просвіту судини. Наявність гіалінових тромбів, дистрофічні зміни мікро-і астроглії, набряк периваскулярних просторів і набухання нервових клітин автор пояснює проявом гіпоксії. Інтерес представляють дослідження Н.К. Боголєпова (1969), який описав В«уремічну пурпуруВ» - дрібноклітинні крововиливи в білій речовині мозку, а також ішемію і набряк мозкової тканини. Дегенеративні зміни переважають в ретикулярної формації і корі головного мозку. У спинному мозку відзначається різке повнокров'я, набряк і некроз спинномозкових корінців, дегенеративні зміни клітин з перицелюлярний набряком. p align="justi...
