ркам виконувати функцію збереження гемостазу.
При ураженні нирок у клубочках відкладається фібрин, до процесу залучаються імунні комплекси, тромбоцити і лейкоцити. За допомогою імунних комплексів відбувається агрегація тромбоцитів. Нейтрофіли при цьому виділяють активні аміни та медіатори запалення, що веде до пошкодження епітелію капілярів. У хворих нефропатіями в період активності процесу встановлені ознаки зниження згортання крові, при загальній гиперкоагуляционной спрямованості це веде до підвищення внутрішньосудинної згортання. p align="justify"> У хворих на хронічний гломерулонефрит з достатньою функцією нирок встановлено різке підвищення вмісту фібриногену і пригнічення фібринолітичної активності, що є ознакою гіперкоагуляції. При цьому відбувається компенсаторна реакція організму у вигляді активації окремих з'єднань гепарину, підвищення антикоагулянтної фону. Можливо, в основі цього, крім порушення функції нирок, лежать розлади ліпідного і білкового обміну. ​​p align="justify"> Рано що почалися зміни гемостазу при нефропатіях носять прогресивний характер, будучи одним з патогенетичних ланок розвитку ХНН (Рябов С.І., 1980). Найбільш частим ускладненням ХНН є анемія. З точки зору класичної гематології будь-який вид анемії розвивається, коли спад клітин з периферичної циркуляції перевищує ефективний еритропоез (Рябов С.І., Шостка Г.Д., 1973). p align="justify"> Патогенез анемії при нирковій патології ще не цілком ясний. Вже на ранніх стадіях захворювання нирок анемія зустрічається у 10-54% хворих, в азотемической стадії захворювання вона характерна для більшості з них. Анемія при ХНН носить нормохромний характер. Є певна зв'язок між тяжкістю анемії і ступенем порушення екскреторної функції нирок. Особливе значення в патогенезі анемії має токсичний вплив продуктів уремії. p align="justify"> У хворих ХНН відсутні класичні ознаки гемолізу еритроцитів, однак змінюється тривалість життя еритроцитів, вона коротшає. Активна загибель еритроцитів йде в селезінці. До анемії призводить також порушення гемостазу у хворих нирковою патологією: еритроцити травмуються, проходячи через змінені судини малого калібру, в яких виявляються відкладення фібрину, зміни ендотелію. Травмовані еритроцити недовговічні, швидко руйнуються. p align="justify"> Ознаки мікроангіопатії наростають у міру прогресування ХНН і не зникають при лікуванні діалізом. Злоякісна гіпертензія є додатковим чинником, що підсилює ушкодження еритроцитів. У хворих ХНН нерідко виникають крововтрати різного ступеня. Причиною кровоточивості є виражена азотемія, що супроводжується порушенням функціональної активності тромбоцитів, зниженням їх агрегаційної і адгезивної здатності. p align="justify"> Одним з важливих факторів ниркової анемії є функціональна неповноцінність кісткового мозку у хворих з патологією нирок. У міру прогресування ХНН у хворих збільшується кількість міелокаріоцітов в пунктаті кісткового мозку, однак при термінальні...
