ого тиску); погана переносимість раніше добре сприйманого еуфіліну (диспепсичні розлади, головні болі, болі в області серця).
Важливо відзначити, що вираженість нападу ядухи, його тривалість не можуть бути ознаками, визначальними астматичний стан, тому неправомочно ставити знак рівності між затяжним або важким нападом задухи і астматичним статусом. Прогресуюча блокада ? 2 - адренорецепторів призводить до порушення функції мукоциліарного апарату з продукцією в'язкого скловидного секрету, який закриває повітроносні шляху. Одночасно з цим посилюється набряк слизової оболонки бронхів, посилюється спазм бронхіальної гладкої мускулатури. Додатковим чинником порушення прохідності дихальних шляхів є експіраторний колапс дрібних і середніх бронхів в результаті підвищення внутригрудного тиску на видиху.
Виділяють дві форми астматичного статусу - анафілактичну і метаболічну. p align="justify"> При анафілактичної формі провідним механізмом наростаючої бронхіальної обструкції є спазм гладкої мускулатури, що розвивається дуже швидко і швидко приводить до картини гострої дихальної недостатності. Метаболічна форма астматичного статусу формується поступово і характеризується повільно прогресуючим наростанням обструкції, в основі якої частіше лежить набряк слизової оболонки бронхів і діскрінія. Анафілактична форма статусу частіше розвивається в результаті алергічної реакції на медикаменти, а метаболічна - при розвитку синдрому "рикошету" або "замикання". Синдром "рикошету" виникає при використанні неселективних симпатоміметиків, коли на тлі блокади ? 2 - адренорецепторів переважає ефект ? - адреностімуляціі, що виражається у тотальному спазмі гладкої мус кулатури бронхів. Надмірне використання селективних адреноміметиків (стимуляція ? 2 - адренорецепторів) призводить до значною вазодилатації бронхіальних судин, уповільнення кровотоку, пропотеванию плазми з розвитком набряку слизової оболонки бронхіального дерева і порушення прохідності бронхів - їх "запиранию".
Протягом астматичного статусу виділяють три стадіі.стадія - стадія відносної компенсації. Вона характеризується наростаючою бронхіальною обструкцією з підвищенням в'язкості секрету, гіповолемією. У клінічній картині звертає увагу посилення кашлю з різким зменшенням кількості мокротиння, наростання задухи, при якому характерне посилення інтенсивності дистанційно визначених хрипів при зменшенні їх кількості в легенях при аускультації. Положення хворих вимушене - сидячи з фіксованим плечовим поясом і включенням допоміжної дихальної мускулатури. Відзначається блідий ціаноз, виражена тахікардія, іноді - аритмія, нерідко - підвищення артеріально...
