володіють супресорних дією на імунну систему організму, В» тетрацикліни викликають десквамацію епітелію кишечника, забезпечуючи збудника легшу можливість проникнення в тканини.
Кортикостероїди знижують стійкість макроорганізму і сприяють розвитку поверхневого кандидозу, який потім може набувати дисемінований характер.
Важливе значення в розвитку кандидозу мають ендокринопатії: цукровий діабет, гіпопаратіреоідоз, поєднання гіпоадрено-кортіцізма і гіпопаратиреоїдизму, які були об'єднані в єдиний синдром з поверхневим кандидозом. Це захворювання, що передається спадковим шляхом, розвивається виключно в юнацькому віці. Ознаки кандидозу з'являлися у таких хворих в середньому через 3,5 року після розвитку ендокринопатії; випадкове видалення паращитовидних залоз при струмектомії у дорослих не приводило до розвитку кандидозу. Застосування одних гормональних препаратів не купировало кандидозний процес: для досягнення лікувального ефекту були необхідні протигрибкові антибіотики (амфотерицин В).
Систематичне (До одного року) використання гормональних контрацептивів (норетінодрел, местранол) викликає розвиток гормональних дисфункцій, що в свою чергу призводить як до збільшення частоти носійства грибів роду Candida, так і кан-дідозних вагінітів. Вважають, що патогенетичну роль при цьому відіграє естрогенний компонент контрацептиву, що приводить до збільшення концентрації глюкози в крові і секретах.
Кандидоз виникає і після застосування метронідазолу. Розвиток кандидозу пов'язують з безпосереднім дратівливим дією препарату на слизові оболонки і порушенням місцевої нормальної мікрофлори.
Мікротравми, мацерації і пошкодження шкіри хімічними речовинами сприяють впровадженню грибів роду Candida в тканини. Поверхневий, а потім і генералізований кандидоз спостерігається у хворих гемобластозами, що супроводжуються нейтропенією.
Прогрес в лікуванні гемобластозів привів до збільшення тривалості життя цих хворих і одночасно до зростання числа інфекцій, викликаних умовно-патогенними збудниками, у тому числі і грибами роду Candida За даними Національного інституту раку (США) в 1954-1958 рр.. системний кандидоз був виявлено у 7% хворих на гострий лейкоз, а в 1959-1964 рр.. - У 20%. LGentry з співавт. (1978) виявили дисеміновані форми кандидозу у 76% хворих на лейкоз, у 26% хворих з лімфомами і у 20% пацієнтів з мієломою. Причиною летальних фіналів у кожного п'ятого (21%) хворого гострими лейкозами є мікотіческіе інфекції з перевагою кандидозу та аспергільозу.
Чи не викликає сумнівів роль Т-лімфоцитів (Т-ефекторів ГЗТ) у забезпеченні стійкості до Candida при хронічному шкірно-слизовому кандидозі. Недорозвинення вилочкової залози, тимических алімфаплазія у поєднанні з агаммало-булінеміей, Тімом і хворобою Ходжкіна є фоновими станами при цьому захворюванні.
Один із шляхів потрапляння збудника в організм і пов'язаний з цим системний кандидоз реалізується за рахунок парентеральних втручань. Перфузія лікарських речовин, а також парентеральне харчування призводять до місцевого подразнення тканин і потрапляння в них збудників кандидозу з зовнішніх покривів хворого і з навколишнього середовища. Зондування порожнин серця, протезування клапанів, використання апаратів екстракорпорального кровообігу, оперативні втручання на шлунково-кишковому тракті - такі основні чинники парентерального впровадження грибів роду Candida в організм. За численними даними зарубіжних дослідників, генералізовані форми кандидозу, зумовлені гематогенним поширенням грибів, часто відзначаються у наркоманів, які, як правило, повністю ігнорують правила асептики і антисептики.
При парентеральному проникненні збудників вирішальна роль у захисті макроорганізму від кандидозної інфекції належить не лімфоцитам, а клітинам-фагоцитам, в першу чергу-гранулоцитам і моноцитам. Механізми захисту макроорганізму при кандидозі детально викладені в наступному розділі.
У останні півтора десятиліття різні клінічні форми кандидозу реєструються з дуже високою частотою у людей, інфікованих вірусом імунодефіциту людини (тобто при ВІЛ-інфекції), і особливо часто у хворих, мають клінічно розгорнуте захворювання на СНІД. Це послужило підставою включити кандидоз до числа так званих "СНІД-маркерних" захворювань (Докладніше див далі в розділі "СНІД і кандидоз"). h1> МЕХАНІЗМИ ЗАХИСТУ макроорганізмі при кандидозі
Початковим етапом колонізації слизових оболонок грибами роду Candida є їх адгезія до епітеліальних клітин, яка забезпечується Маннанов і тріпсінчувствітельним білком гриба.
Адгезії перешкоджають секрети слизових оболонок, сприяють механічному видаленню грибів, а також пероксидази і секреторні імуноглобуліни класу A (slgA). На думку більшості дослідників, найбільш важливим фактором, що лімітує адгезію грибів, є нормальна мікрофлора (анаеробні і аеробні мікроорганізми), представники якої проявляють антагонізм до грибів роду Candida і конкурують за рец...
