набряк мозку і периваскулярних просторів. Дифузний склероз і гіаліноз судин середнього і дрібного калібру в корі, підкіркових структурах, стовбурі і спинному мозку. Судинна стінка потовщена, розщеплена внутрішня еластична мембрана, просвіт судин звужується. У підкіркових вузлах і стовбурі вогнища дрібних крововиливів, а також ділянки ішемічних розм'якшень. Гіпоксія мозку проявляється дистрофічними змінами астроцитарної глії. Ознаками порушення обміну є: зелений пігмент і перевантаження нейронів ліпофуксіном, міжтканинні парапластіческіе освіти. При різкому підвищенні залишкового азоту спостерігаються гранульоми глії в стовбурі, мозочку, в області зорових горбів. Ці вузлики складаються з мікро глії, олігодендроглії, астроцитів, загиблих нейронів, що вказує на токсичну природу ураження мозку (Кристова Р.А., 1970; Єгорова Л.С, 1971). p align="justify"> Реногенная мієлопатія. Вибіркове ураження спинного мозку при ХНН зустрічається рідко і проявляється центральним нижнім парапарезом, параанестезіей, порушенням функції тазових органів. Ці симптоми регресують при компенсації функції нирок. p align="justify"> Церебральні інсульти. Гострі порушення мозкового кровообігу є одним з найбільш важких неврологічних ускладнень при ХНН. У патогенезі інсультів поряд з артеріальною гіпертензією грають роль токсико-алергічні зміни судинної стінки і зниження коагуляційних властивостей крові. Церебральні інсульти зустрічаються у 10% хворих. Вони розвиваються на тлі високої гіпертензії однаково часто в різних вікових групах. Переважають геморагічні інсульти. Нерідко вони є безпосередньою причиною смерті у хворих ХНН. Іноді геморагічні інсульти розвиваються під час сеансу гемодіалізу. У 65,2% випадків геморагічний інсульт розвивався в лівій півкулі головного мозку. p align="justify"> Реногенние ураження периферичної нервової системи і м'язів. Уремічна полінейропатія - нерідке ускладнення ХНН. Вона виникає майже у 50% хворих. У більшості випадків це аксональная, переважно сенсорна або сенсомоторна полінейропатія. Механізм її розвитку не зовсім ясний. У міру прогресування ХНН симптоми полінейропатії наростають, проте вони не мають чіткого зв'язку ні з одним з традиційних біохімічних індикаторів ниркової недостатності. Деякі автори вважають безпосередньою причиною накопичення молекул В«середнього розміруВ», які проходять через діалізну мембрану повільніше, ніж дрібніші молекули (креатинін, сечовина). Видалення креатиніну і сечовини не супроводжується зменшенням симптомів полінейропатії. До цих пір ще не з'ясовано конкретне токсичну речовину і механізм його дії на периферичну нервову систему. В якості можливих метаболічних розладів, що викликають ураження периферичних нервів, обговорюється порушення метаболізму вітамінів групи В, а також підвищення рівня паратгормону в крові. p align="justify"> У патогенезі полінейропатії, безсумнівно, грає роль уремическая інтоксикація: ацидоз, порушення електролітного балансу, затримка в організм...
