ологічних ускладнень. Реногенние ураження нервової системи: реногенная (уремігеская) енцефалопатія викликається як метаболічними порушеннями, так і токсичними впливами на головний мозок внаслідок ниркової недостатності. У патогенезі реногенной енцефалопатії можуть також грати роль судинні розлади, пов'язані з артеріальною гіпертензією та змінами самих судинних стінок. Однак реногенная енцефалопатія виникає незалежно від наявності судинних змін мозку і від віку хворих. p align="justify"> У патогенезі реногенной енцефалопатії істотне значення має зниження споживання кисню мозковою тканиною, уповільнення внаслідок цього енергетичних процесів і ослаблення функціональної активності нейронів. При уремії виникають різноманітні порушення, які розглядаються як В«біологічні депресантиВ» мозкового метаболізму, порушується мембранна функція Nа + К +-насоса, накопичення Са2 + у головному мозку, зміна активності ферментів. Токсична дія на мозок можуть надавати органічні кислоти, виведення яких з організму при ХНН порушено. Накопичення цих кислот у тканині мозку може бути викликано порушенням гематоенцефалічний бар'єр. Припущення про роль органічних кислот у розвитку енцефалопатії підтверджується швидким позитивним ефектом від діалізу, при цьому з організму виводяться крупномолекулярні водорозчинні молекули. Якщо приєднується цереброваскулярна патологія, з'являються лакунарні інфаркти, викликані, мабуть, артеріальною гіпертензією. p align="justify"> Клінічна картина реногенной енцефалопатії зазвичай розвивається повільно. Серед перших симптомів головний біль, що супроводжується нудотою і блювотою, підвищена тривожність, уповільнене сприйняття навколишнього, підвищена стомлюваність, апатія, зниження концентрації уваги. Ці симптоми обумовлені внутрішньочерепної гіпертензією, що розвивається внаслідок затримки води в організмі і токсичних впливів на головний мозок. Виникнення набряку мозку підтверджується набряком сітківки ока при огляді окулістом, підвищенням тиску цереброспінальної рідини, розширенням шлуночкової системи, виявленої при КТ, МРТ головного мозку і луна-ЕГ. При неврологічному огляді визначаються порушення функції черепних нервів (II, III, V, VII, VIII пар), легкі провідникові розлади (гіперрефлексія, анізорефлексія, нестійкі патологічні симптоми), змішана атаксія. При прогресуванні ХНН на тлі неврологічних симптомів з'являються напади судом, фасцікулярниепосмикування, розвиваються епілептичні припадки, у деяких хворих спостерігається серія нападів, що повторюються через 15-30 хв, може розвинутися епілептичний статус. Іноді після таких припадків стан хворого на час покращується. В основі епілептичного синдрому лежить набряк і порушення метаболізму мозкової тканини, викликані порушенням обміну речовин, а не власне артеріальною гіпертензією. У цих хворих при дослідженні очного дна виявлено застійні диски зорових нервів. p align="justify"> При патоморфологічної дослідженні головного і спинного мозку визначається виражений...
