я гіперглікемія (19,4 ммоль/л і вище), кетонемия, глюкозурія і кетонурія. При дослідженні кислотно-основного стану виявляється декомпенсований метаболічний ацидоз.
Типи діабетичної (кетоацідотіческой) коми.
При гиперосмолярной (некетонемической) діабетичній комі при вираженій гіперглікемії відсутні кетонемия і запах ацетону в повітрі. На відміну від кетоацидозу ці хворі більш старшого віку, діабет в анамнезі нерідко відсутня. При цій формі діабетичної коми більш виражені симптоми дегідратації та психоневрологічні розлади (сплутаність свідомості і збудження, патологічні рефлекси, судоми, епілептиформні припадки, паралічі, ністагм). Не характерні дихання Куссмауля і ознаки «псевдоперітоніта». Ці пацієнти більш чутливі до інсулінотерапії. Якщо є анамнестичні дані про наявність цукрового діабету у хворого, що знаходиться в комі, то доводиться диференціювати в основному діабетичну і гіпоглікемічну кому. Якщо немає вказівок на діабет в минулому, то слід мати на увазі й інші захворювання, перебіг яких може ускладнитися розвитком коматозного стану. Відсутність симптомів осередкового ураження центральної нервової системи дозволяє виключити порушення мозкового кровообігу як причину коми. Виникненню уремічний коми передує тривале хронічне захворювання нирок. Кома розвивається поступово на тлі провісників, зокрема пригніченості, порушення нічного сну і сонливість вдень, появи проносу, зменшення кількості сечі. Уремічна кома характеризується глибоким несвідомим станом, шкіра зазвичай суха, землисто-сіра і нерідко покрита кристаликами сечокислих солей; дихання шумне, у видихуваному повітрі часто виразно відчувається запах аміаку. Хронічні захворювання нирок супроводжуються розвитком ниркової гіпертонії, тому у хворих відзначається не тільки високий АТ, але і збільшення серця вліво. Іноді розвитку уремічний коми передує погіршення зору внаслідок ретиніту, крововиливів у сітківку ока. Токсичне ураження кісткового мозку, а також кровотечі, особливо носові, часто призводять до анемізації хворих, що характерно для уремії і нерідко передує розвитку коми. Для печінкової коми характерно попереднє захворювання печінки: цироз, хронічний гепатит, в гострих випадках вірусний гепатит або отруєння гепатотропним отрутою (типу дихлоретану). Зазвичай печінковій комі передує поява жовтяниці і симптомів портальної гіпертензії, нерідко прогресуюче зменшення розмірів печінки. При обстеженні хворого, що знаходиться в комі, кидаються в очі жовтушність шкірних покривів і склер, гучне дихання і характерний «печінковий» запах повітря, що видихається.
Лікування діабетичної (кетоацідотіческой) коми.
У лікуванні діабетичної прекоми і коми найважливішими є енергійна інсулінотерапія і введення достатньої кількості рідин для усунення дегідратації. Як тільки діагноз діабетичної коми встановлений і повністю виключений гіпоглікемічний характер коми, починається інсулінотерапія. Простий інсулін вводять внутрішньовенно струменевий (10 ОД протягом першої години) або внутрішньом'язово (20 ОД протягом першої години). Подальшу інсулінотерапію здійснюють в умовах стаціонару під контролем цукру крові (рівень гіперглікемії визначається кожні 1 - 2 год), у середньому внутрішньовенно крапельно або внутрішньом'язово вводять по 6 ОД простого інсуліну на годину. При зниженні гіперглікемії та нормалізації кислотно-основного стану на 2 - 3-ю добу лікування переходять на підшкірне введення простого інсуліну. При неможливості визначення рівня цукру в крові та сечі лікування доводиться проводити під контролем стану хворого. Одночасно з метою регідратації при діабетичної (кетоацідотіческой) комі хворому необхідно вводити велику кількість рідин внутрішньовенно крапельно: протягом першої години вводять 1 - 1,5 л ізотонічного розчину натрію хлориду, протягом двох наступних годин - 500 мл/год, надалі - 300 мл/ч. У перші 12 год лікування вводять 6 - 7 л рідини. Терапія діабетичної коми проводиться під контролем діурезу, який повинен становити не менше 40 - 50 мл/ч. Інфузійну терапію припиняють при повному відновленні свідомості, відсутності нудоти і блювання, появі можливості поїти хворого рідиною. Для заповнення втрати солей при встановленій гіпокаліємії необхідно внутрішньовенне крапельне введення розчину калію хлориду; дозування визначається вмістом калію в плазмі крові. Таке лікування хворого з наростаючою інсулярної недостатністю повинно починатися якомога раніше, при появі перших ознак насувається коматозного стану, т. Е. В період початку прекоми. Відомо, що енергійне лікування, розпочате в перші години від початку коми, найчастіше дає позитивний результат. Більш пізній початок лікування діабетичної (кетоацідотіческой) коми робить результат сумнівним, бо розвиваються важкі і часто незворотні зміни в тканинах організму, особливо в нервовій системі. Однак незалежно від часу виникнення коми необхідно проводити саме енергійне лікування, так як іноді і у важких випадках, при запізнілому його початку, вдає...
