ться вивести хворих з цього стану. Хворий з початковими проявами діабетичної коми, так само як і хворий в стані коми, підлягає негайній госпіталізації в реанімаційне відділення стаціонару. Встановлення діагнозу діабетичної прекоми або коми вимагає введення 10 - 20 ОД інсуліну перед транспортуванням (вказати в супровідному документі!). Решта заходи з лікування хворого проводяться на місці тільки при вимушеної затримки транспортування.
гіпоглікемії? я
гіпоглікемії? я - патологічний lt; https: //ru.wikipedia/wiki/%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3 % D0% B8% D1% 8F gt; стан, що характеризується зниженням концентрації глюкози lt; https: //ru.wikipedia/wiki/%D0%93%D0%BB%D1%8E%D0%BA%D0%BE%D0%B7%D0%B0gt; в крові нижче 3,5 ммоль/л, периферичної крові нижче норми (3,3 ммоль/л), внаслідок чого виникає гіпоглікемічний синдром lt;http://ru.wikipedia/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%B3%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BCgt;.
Гіпоглікемія представляє складну і багатогранну проблему; її причини різноманітні. Глюкоза є основним енергетичним джерелом мозку; описані випадки тривалої і важкої гіпоглікемії, що призвела до пошкодження мозку і до смерті. Концентрація глюкози в крові, при якій виникає гіпоклікеміей, вельми варіабельна, але, як прийнято вважати, вона становить 35-55 мг/дл. Гіпоглікемія найчастіше спостерігається у інсулінзавісимих діабетиків як ускладнення інсулінотерапії; на неї припадає від 3 до 7% смертей інсулінзавісимих хворих на діабет. Лікування в більшості випадків включає введення глюкози; результат зазвичай буває благоприятн?? м.
Класифікація.
Тяжкість гіпоглікемії не залежить від рівня цукру крові
легка гіпоглікемія - коли людина у свідомості і може самостійно купірувати гіпоглікемію.
важка гіпоглікемія - коли людина у свідомості, але для купірування гіпоглікемії потрібна допомога сторонніх
гіпоглікемічна кома - втрата свідомості при гіпоглікемії
Симптоматична гіпоглікемія - симптоми гіпоглікемії при нормальному або підвищеному цукрі крові. Виникає при різкому зниженні цукру крові з високих значень до нормальних. Такий стан не загрожує життю людини і не потребує лікування. Саме тому важливо контролювати рівень глікемії перед купированием гіпоглікемії.
Гомеостаз глюкози.
Гомеостаз глюкози у людини включає складне динамічне і синхронізоване взаємодія нервових і гуморальних факторів. Основними органами, які регулюють вміст цукру в крові, є печінка, підшлункова залоза, надниркові залози і гіпофіз; таким чином, гомеостаз глюкози підтримується взаємодією інсуліну, глюкагону, катехоламінів, глюкокортикоїдів та гормону росту, які надходять з цих органів. Зазначене взаємодія в значній мірі визначається споживанням цукру і буває різним в стані голоду і після прийому їжі. При повному шлунку глюкоза стимулює вивільнення інсуліну, який ініціює тканинної захоплення і депонування «пального». При голодуванні низький рівень інсуліну ініціює мобілізацію накопичених запасів з тканинних депо.
Стан насичення починається з моменту прийняття їжі і зберігається протягом 2-3 годин. Стан голоду починається через 3-4 години після їжі. Зважаючи сталості потреб організму в енергії та періодичності споживання їжі необхідно накопичення запасів енергії, які могли б використовуватися в проміжках між прийомами їжі і під час голодування. Основні енергетичні запаси організму представлені глікогеном в печінці, триглицеридами в жировій тканині і білками в м'язах.
Глюкоза (після її надходження з їжею і всмоктування в кишечнику) стимулює вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Інсулін сприяє захопленню глюкози в печінці, де вона перетворюється в глікоген і в такому вигляді депонується. Крім того, інсулін впливає на печінку, зменшуючи вихід глюкози шляхом гальмування процесів глікогенолізу (розпад глікогену до глюкози) і глюконеогенезу (утворення глюкози з її попередників). Інсулін сприяє накопиченню та інших енергетичних ресурсів, гальмуючи ліполіз і посилюючи липогенез в жирових клітинах, а також полегшуючи поглинання амінокислот (для побудови м'язового білка) і сповільнюючи протеоліз.
Під час голодування найбільш доступним джерелом глюкози є глікоген печінки, який і утилізується в першу чергу. Глікогеноліз в печінці опосередковується ферментами і стимулюється глюкагоном і катехоламинами. Цей гликогеновие резерв вичерпується протягом 24-48 годин, тому в разі більш тривалого голодування відбувається мобілізація інших енергетичних ресурсів.
З виснаженням запасів глікогену в печінці знижується рівень глюкози в крові і інсуліну в плазмі. Гальмівний вплив інсуліну на ліполіз і протеоліз усувається, тому альтернативні джерела енергії можуть бути мобілізовані і утилізовані.
Під час голодування (після декількох годин утилізації печінкового гл...
