зу. Разом з тим, зустрічаються хворі з різко вираженими ознаками атеросклерозу, в яких неможливо виявити очевидні причини, які сприяють його розвитку і що б можна було віднести до факторів ризику.
Ризик захворюваності атеросклерозом судин підвищується з віком. У жінок нехарактерний його розвиток до клімактеричного періоду. Гіпертонія, підвищений рівень холестерину і цукровий діабет відносяться до особливих чинників ризику у чоловіків, і у жінок. У молодому віці розглядається як важливий фактор ризику - куріння тютюну. Менш важливими чинниками є повнота, сидячий спосіб життя, невисокий соціально-економічний статус.
Незважаючи на наявність в клініці безлічі відео зображують технічних засобів, дуже важко простежити в динаміці прогресування атеросклерозу в однієї і тієї ж людини. Внаслідок цього, майже вся інформація про розвиток атероматозних бляшок підпадає перевірці на тваринах (як спонтанний атеросклероз, так і атеросклероз, який розвивається в результаті застосування дієти з великою кількістю жиру).
А.В. Покровський при проведенні електронно-мікроскопічних досліджень звернув увагу на те, що в місцях, схильних до розвитку атеросклерозу, на ранніх етапах його виявлення, між ендотеліальними клітинами верифікуються мігруючі в просвіт судини і з неї макрофаги. Накопичування фагоцитуючих макрофагів - це одна з ранніх морфологічних ознак хвороби. Молекулярні механізми прилипання макрофагів до ендотелію подібні до тих, які зустрічаються при гострому запаленні, але вони повністю ще не вивчені. Ендотеліальні клітини в ділянках формування атероматозной бляшки мають високу експресію адгезивних молекул. Можливо це один з ранніх молекулярних механізмів формування бляшки. Більшість прогресуючих атероматозних бляшок включають інфільтрати, що складаються з макрофагів, лімфоцитів і гладком'язових клітин і оточені здебільшого фіброзною тканиною. Фактори росту, з тромбоцитів, стимулює проліферацію гладком'язових клітин інтими (міоінтімальние клітини) і продукцію в подальшому ними колагену, еластину і мукополісахаридів. PDGF секретується більшістю клітин сполучнотканинного походження, макрофагальної та ендотеліальної природи. Експериментально в культурі тканин показано, що PDGF прискорює ріст гладком'язових клітин і фібробластів, індукує подвоєння ДНК і, таким чином, сприяє прискоренню ділення клітин. Адгезивні молекули сприяють агрегації тромбоцитів, що супроводжується пошкодженням ендотеліальних клітин. Гемодинамічний тиск, особливо в місцях розгалуження судин сприяє прилипанню тромбоцитів і пошкодженню ендотелію. За певних умов, проміжок між ендотеліальними клітинами виявляється розширеним, і тоді з'являються або невеликі, або досить значні ділянки, позбавлені ендотеліальних клітин. Наступне вивільнення факторів росту, таких як PDGF, сприяє подальшій стимуляції проліферації і активації секреції гладком'язових клітин інтими. Наведені вище взаємовідносини між макрофагами, тромбоцитами, судинним ендотелієм сьогодні інтенсивно вивчаються і такими фахівцями, як Іллінський Б.В, Даниленко М. В., Земсков В. М., Лоба М.М. та ін.
У своїх працях автори дають визначення ліпідам [11,18,34]. Ліпіди - це важлива складова атероматозних пошкоджень. Вчені доводять, що підвищення рівня певних типів ліпопротеїнів істотно збільшує ризик розвитку атеросклерозу в різних людей.
При проведенні досліджень автори роблять висновок, що підвищення в крові ліпопротеїнів з низькою питомою вагою, зокрема, LDL-холестеролу, є найважливішою і загальною причиною розвитку атероматозной бляшки. Рівень холестеролу регулюється як генетичними, так і екологічними факторами. Ступінь смертності від атеросклеротичного пошкодження коронарних судин серця тісно пов'язаний з рівнем LDL-холестеролу. Підвищений ризик захворювань судин серця в Англії та інших північноєвропейських країнах пов'язують з великим вмістом жиру в харчовому раціоні жителів цих країн. У країнах Середземномор'я, де менша пропорція насиченого жиру забезпечує енергію, смертність від захворювання коронарних судин низька. Разом з тим, встановлено, що харчовий розхід холестеролу порівняно мало впливає на рівень його в плазмі. Найцікавіші відомості про важливість LDL-холестеролу одержані при вивченні людини і тварин, що мають повну або часткову відсутність клітинні мембрани холестеролових рецепторів. Багато клітин мають рецептори, які розпізнають апопротеїнову частина LDL-молекули. Молекулярна структура LDL-рецептора визначена. Механізм, який контролює її синтез і переміщення на клітинну мембранну поверхню, достатньо вивчений. Більшість різних молекулярних аномалій успадковується як аутосомна домінантна ознака. Подальші дослідження показали, що насиченість LDL-холестеролом особливо підвищена (понад 8 ммоль/л) у гетерозиготних хворих, особливо у тих, кому 40-50 років і які мають захворювання коронарних судин. Гомозиготні хворі, які зустрічаються д...
