уже рідко (приблизно 1 на 1 млн. Жителів), з дефіцитом рецепторів, в основному помирають в дитячому і підлітковому віці від атеросклеротичних уражень коронарних судин серця. Точний механізм, шляхом якого підвищений рівень LDL-холестеролу прискорює розвиток атеросклерозу, ще не визначений. Високий рівень холестеролу, який циркулює в крові може підвищити вміст холестеролу в мембранах ендотелію. Підвищення його в мембранних структурах веде до зниження їхньої пружності і сприяє пошкодженню. В даний час доведено, що коли LDL-холестерол окислюється макрофагами, адгезованими на ендотелію судини, вільні радикали можуть пошкоджувати підлеглі гладком'язові клітини. Крім того, хронічна гіперхолестеролемія сприяє підвищенню секреції ендотелієм у величезній кількості чинників росту, таких як PDGF.
Інтерес вітчизняних фахівців, таких як Ісмаїлова Д.А., Агзамова А.І., Шукурова Б.І. привернуло дослідження з обміном високомолекулярного ліпопротеїду HDL-холестеролу. Автори звернули увагу на те що, HDL-холестерол втягується в холестероловий транспорт, прямуючи з периферійних тканин в печінку. У вивчається літературі наведено декілька вірогідних епідеміологічних досліджень, в якихпоказано, що високий вміст HDL-холестеролу в клітинах печінки пов'язаний з пониженням ризику розвитку атеросклеротичних змін коронарних судин серця. Клініцисти вважають дослідження в цьому напрямку перспективними [11,18].
На думку авторів, незважаючи на те, що вміст тригліцеридів в крові відноситься до слабких чинників ризику розвитку атеросклерозу, необхідно враховувати його, оскільки спадкові аномалії ліпідного метаболізму пов'язані з підвищеним рівнем холестеролу і тригліцеридів.
Вчені в ході своїх експериментів проводили гістологічні дослідження атероматозних змін у людини і тварин, і звернули увагу на той факт, що фібрин і тромбоцити відносяться до важливих складових ранніх пошкоджень. Автори вважають, що на сьогодні існують докази, що підвищений ризик ІХС пов'язаний з підвищенням рівня фактора згортання VII. Ранні зміни тромботичної формації включають активацію тромбоцитів з наступною адгезією до субендотеліального колагену. Агенти, які стимулюють активацію тромбоцитів - колаген, тромбін, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналін (агенти-вазопресори). Зараз відомо, що ці фактори стимулюють глікопротеїнові рецептори на мембранах тромбоцитів. Повна назва цих рецепторів - тромбоцитарний глікопротеїн IIB/IIIA. Малі дози аспірину, які призначаються хворим з клінічними проявами атеросклеротичного ураження коронарних судин і мають напевно цілющий ефект, інгібують дію тромбоксану А2. В даний час автори продовжують пошуки інших засобів інгібіції рецепторів глікопротеїну IIВ/IIIА [11,18].
1.2 Класифікація, клінічний перебіг, ускладнення атеросклерозу судин
У сучасній медичній практиці немає однозначного підходу до класифікації атеросклерозу. Найбільш значущими є роботи Мясникова А.Л. і Покровського А.В.
Класифікація атеросклерозу за А.Л. М'ясникову [34].
. За походженням - клініко-патогенетичні форми:
· Гемодинамічні (при артеріальній гіпертензії і інших судинних порушеннях).
· Метаболічні (при спадково-конституціональних порушеннях ліпідного обміну, аліментарних порушеннях, при ендокринних захворюваннях - цукровому діабеті, гіпотиреозі, при захворюваннях нирок і печінки).
· Змішані.
. За локалізацією:
· Атеросклероз аорти - систолічна гіпертензія, аневризма аорти, тромбоемболії великого кола кровообігу.
· Атеросклероз прецеребральних і церебральних артерій - хронічна недостатність церебрального кровообігу, інфаркт мозку (ішемічний інсульт).
· Атеросклероз коронарних артерій - ІХС (стенокардія, інфаркт міокарда, порушення ритму серця, серцева недостатність, раптова смерть).
· Атеросклероз ниркових артерій - вазоренальна артеріальна гіпертензія, нефросклероз.
· Атеросклероз мезентеральних артерій - синдром черевної жаби, інфаркти кишечника.
· Атеросклероз судин нижніх кінцівок - кульгавість, гангрена пальців і стоп.
За клінічними проявами А.Л. Мясников виділяє періоди і стадії захворювання [34]:
1. Початковий період (доклинический).
2. Період клінічних проявів, який складається з стадій:
· ішемічної стадії;
· некротичної (тромбонекротіческой) стадії;
· фіброзної (склеротичної) стадії.
При розгляді класифікації по Покровському А.В., клінічні особливості захворювання обумовлені чергуванням тр...
