и, утворюють гідроксид або карбонат вихідної солі. Таким чином, організм не втрачає ні катіонів (Н +), ні аніонів (НСО3 -) і не відбувається зміни кислотно-основного стану.
Фармакодинаміка:
максимально швидка взаємодія з розташованої в просвіті шлунка соляною кислотою для купірування болю, печії, дискомфорту, ліквідації спазму воротаря, нормалізації моторики шлунка та припинення кислотного «викиду» в початкові відділи дванадцятипалої кишки;
здатність нейтралізувати значну кількість соляної кислоти шлункового соку, тобто мати велику кислотну (буферну) ємність;
здатність підтримувати стан середовища шлунка на рівні рН 4-5 (при цьому концентрація Н + знижується на 2-3 порядки, що достатньо для придушення протеолітичної активності шлункового соку).
Фармакокінетика. До швидкодіючим антацидним засобів відноситься натрію гідрокарбонат (NaHCO 3). Однак він викликає утворення в шлунку СО 2. Натрію гідрокарбонат добре розчинний у воді, легко абсорбується і може бути причиною системного алкалозу.
До препаратів магнію відносяться магнію окис (MgO) і магнію трісілікат [2MgO3SiO 2 (H 2 O) n]. Дія їх розвивається повільніше, ніж натріюгідрокарбонату. Магнію окис в 3-4 рази активніше натріюгідрокарбонату 2. СО 2 при застосуванні препаратів магнію не утворюється.
З'єднання магнію погано розчиняються. Лише дуже невелика їх частина всмоктується з кишечника. Системної дії вони зазвичай не надають. Однак при патології нирок можлива гіпермагніємія. При прийомі у великих кількостях сполуки магнію викликають послаблювальну дію. Магнію трісілікат володіє також адсорбуючі властивості. Антацидний активністю володіє також кальцію карбонат осаджений (СаСО 3, крейда обложений). Дія розвивається швидко. З травного тракту кальцію карбонат всмоктується незначно і тому зазвичай системної дії не надає.
Побічні ефекти. У великих дозах можуть викликати гіперкальціємію і системний алкалоз. Кальцію карбонат, як і препарати алюмінію, іноді є причиною запору.
Інгібітори протонного насоса
Блокатори «протоновой помпи» (Н + -, К + - залежна АТФаза) - омепразол, лансопразол, рабепразол, пантопразол.
Механізм дії. Сам омепразол, що є слабкою основою, при нейтральному рН неефективний. Однак в кислому середовищі канальців парієтальних клітин він перетворюється на активний метаболіт сульфенамід, який необоротно інгібує мембранну Н +, К + -АТФази, взаємодіючи з нею за рахунок дисульфідного містка. Цим пояснюється висока вибірковість дії омепразолу саме на парієтальні клітини, де є необхідна середу для утворення сульфенамід. Перетворення омепразолу в сульфенамід відбувається швидко (через 2-4 хв). Сульфенамід, що є катіоном, розмір абсорбції не піддається. Таким чином, омепразол є проліками (рис. 1).
Рис. 1. Ингибирующее дію метаболітів омепразолу на протонового насос (Н +, К + - АТФази) парієтальних клітин шлунка. Мінус - інгібуючу дію
Фармакодинаміка. Омепразол ефективно пригнічує базальну та викликану будь-яким подразником секрецію хлористоводневої кислоти. Знижує загальний обсяг шлункової секреції і пригнічує виділення пепсиногену. Крім того, у омепразолу виявлена ?? гастропротекторних активність, механізм якої неясний. Продукцію внутрішнього чинника Касла препарат не змінює. На швидкість переходу харчової маси з шлунку в дванадцятипалу кишку не впливає.
Фармакокінетика. Всмоктується омепразол швидко. Діє тривало (призначають 1 раз на добу). Він зазнає швидкого біотрансформації. Слід враховувати, що концентрація омепразолу в плазмі не корелює зі ступенем і тривалістю придушення секреції хлористоводневої кислоти шлунку (t 1/2 ~ 1ч, а тривалість дії до 2-3 сут).
Побічні ефекти. Препарат добре переноситься. Можливі діарея, нудота, кишкові кольки, слабкість, головний біль та інші побічні ефекти, однак вони виражені в невеликому ступені і спостерігаються лише у частини пацієнтів. Зазвичай наголошується компенсаторна гіпергастринемія.
До інгібіторів протонового насоса відноситься також препарат пантопразол. Фармакологічні його властивості та показання до застосування подібні таким для омепразолу. Аналогічними препаратами є лансопразол, рабепразол.
Блокатори гістамінових Н 2 - рецепторів
Блокатори Н 2 - рецепторів - циметидин, р...
