опротеїди. Сероідентічние білкові сполуки утворюються за рахунок підвищеної проникності мембран в ниркових канальцях, а несероідентічние є продуктом деструкції клітин слизової оболонки, викликаної запаленням. Було відзначено, що процес каменеутворення подібний незалежно від роду елементів, що утворюють камінь, і рН сечі. Найчастіше процес каменеутворення пов'язаний з наявністю центру кристалізації (матриці). Ним може бути будь-яка речовина (епітелій, кристали, слиз, гній тощо). p align="justify"> Зміна кислотно-лужної рівноваги в організмі, порушення обміну азоту, вуглеводів, електролітів і води сприяють зростанню екскреції нирками азоту, кальцію, фосфору, кремнію, магнію, натрію, калію, хлору, сірки. Виділення води знижується, в результаті чого концентрація солей у сечі зростає. Підвищується концентрація мукопротеїдів в крові і виділення їх з сечею. Мукопротєїди легко взаємодіють з кальцієм, сприяючи утворенню В«матриціВ» ниркового каменя, на яку надалі осідають солі. Випадання в осад солей сприяє зменшення вмісту в сечі колоїдів (хондроїтинсірчаної кислоти, муцину і сироваткових альбумінів). p align="justify"> Сечокам'яна хвороба характеризується різними змінами в нирках, в залежності від кількості каменів, ступеня здавлення і роздратування ниркової тканини, відсутності або наявності інфекції. Починається процес частіше з ниркових мисок. Спочатку спостерігається гіперемія і набряк слизової оболонки, потім виникають крововиливи. Надалі відбувається набряк і потовщення всієї стінки миски та довколишнього відділу сечоводу і їх значне розширення; незабаром приєднуються зміни і в паренхімі нирок, аж до атрофії. p align="justify"> Камені сечового міхура і уретри - це конкременти, що опустилися з верхніх відділів сечової системи. Однак у сечовому міхурі вони здатні збільшуватися в розмірах, що пов'язано з підвищенням концентрації сечі і утрудненим її відтоком внаслідок вроджених або придбаних аномалій уретри, або внаслідок захворювань передміхурової залози, особливо аденоми простати. Сторонні тіла в сечовому міхурі також можуть служити матрицею для утворення каменю. p align="justify"> Великі камені, перебуваючи у відносно фіксованому положенні, можуть тривалий час не створювати хворобливих явищ; дрібні камені, зміщуючись, нерідко закупорюють сечовід або уретру, викликаючи труднощі в сечовиділенні. При закупорці виходу з ниркової миски остання розтягується скопилася в ній сечею, що викликає сильне занепокоєння тварини. Це продовжується до тих пір, поки камінь не прийме положення, при якому він не завадить відтоку сечі в сечовий міхур. p align="justify"> При обмеженні сечового каменя в сечоводі через судомного скорочення його м'язової стінки розвивається симптом сечових кольок. Тривала закупорка двох сечоводів веде до зменшення, а в деяких випадках і зупинці клубочкової фільтрації і, отже, до накопичення таких продуктів обміну, як сечовина, і втрати нирками можливості підтримувати іонний і кислотний баланс. Втрата ренальної функції і особливо розвиток гіперкаліємії призводить до коми і смерті протягом 48 - 92 годин. Закупорка одного сечоводу може не відбитися на рівні сечовиділення зважаючи компенсаторною гіпертрофії здорової нирки. В іншій нирці може розвинутися гідронефроз, що призводить до розширення порожнин нирки, атрофії паренхіми нирки і до її загибелі ..
Наявність каменів у сечовому міхурі викликає запалення його слизової оболонки, в результаті чого в сечі з'являється кров. Як закупорка сечівника, так і пошкодження його слизової оболонки призводить до застою сечі і розвитку вторинної висхідної інфекції сечовивідних шляхів. У результаті розвивається катарально-гнійне запалення сечового міхура (уроцістіт) і ниркової миски (пієліт). Приєднання інфекції може викликати наявність піонефрозу з утворенням порожнин з гнійної сечею та камінням, у цих випадках процес може перейти на околопочечную клітковину з виникненням гнійного паранефрита. Якщо обструкція уретри не усунено протягом двох діб, то тварина може загинути від постренальной азотемії. У ряді випадків закупорка може закінчитися розривом сечового міхура. p align="justify"> Загибель тварини відбувається в основному внаслідок різко розвивається токсикозу (набагато рідше внаслідок розриву сечового міхура) і стресу, пов'язаного з хворобливими відчуттями.
Результати морфологічних і біохімічних досліджень крові у кішок хворих уролитиазом (Кротенок В.А., 2003)
Дослідження крові від хворих кішок показало, що в більшості випадків кількість еритроцитів відповідало фізіологічного показником, проте знаходилося на її нижній межі і становило в середньому 6,8 + - 0,6 * 10 12 /л. Рівень гемоглобіну також знаходився на нижній межі норми і в середньому становив 81,2 + - 2,8 г/л. При підрахунку лейкоцитів було відзначено збільшення їх кількості на 1,0 - 3,0 * 10 9
