ість води), а також інфекція сечових шляхів ( особливо стрептококова і стафілококова). Певну роль у розвитку захворювання відіграють індивідуальні особливості тварини, кліматичні чинники. p align="justify"> Всі ці фактори, що впливають на розвиток МКБ, не можуть бути основною причиною захворювання, тому що вони можуть бути присутніми в житті здорових кішок і повністю відсутнім у мають МКБ.
Характеристика уролітов. На підставі складу хімічних речовин розрізняють катіон-уролита, тобто камені, що мають у своєму складі речовини неорганічної природи, і аніон-уролита, що складаються з низькомолекулярних речовин, таких як сечова кислота і її солі, цистин, ксантин. p align="justify"> Таким чином, всі сечові камені поділяються на органічні та неорганічні, що стало основою їх класифікації. Важливим фактором є також рН сечі, так як при певних її показнику утворюються кристали тих чи інших речовин. p align="justify"> До них відносяться:
. Оксалат кальцію (щавлевокислий кальцій) - утворення округлої форми у вигляді розкритої троянди, під мікроскопом нагадує В«квадратний конвертВ». Зустрічається в основному у кішок старше 7 років, найчастіше у довгошерстих бірманських, гімалайських і перських. Оксалати є самими твердими каменями, утворюються з щавлевої кислоти і зустрічаються в основному в кислому сечі. p align="justify"> Утворенню каменів з оксалату кальцію сприяють гіперакльціурія, гіпероксалурія, гипоцитратурия, дефекти інгібіторів росту кристалів.
Гіперкальціурія. У тварин з нормальним рівнем кальцію в крові гіперкальціурія може бути наслідком підвищення всмоктування кальцію в кишечнику або зниження канальцевої реабсорбції кальцію. Гіперкальціурія на тлі гіперкальціємії виникає в результаті збільшення клубочкової фільтрації кальцію, що перевищує можливості механізму кальцієвої реабсорбції. p align="justify"> Гіпероксалурія може бути первинною (при генетичному дефекті) і вторинної (при підвищеному споживанні оксалатів, дефіциті піридоксину або порушенні всмоктування жирів).
гипоцитратурия. Цитрат сечі затримує утворення кристалів оксалату кальцію через зв'язування кальцію з утворенням розчинної солі. p align="justify"> Дефекти інгібіторів росту кристалів. Деякі білки (наприклад, нефрокальцин) здатні підвищувати розчинність оксалату кальцію в сечі. Попередні дані свідчать про можливий дефект нефрокальцин у тварин з оксалатних камінням. p align="justify">. Урати. Кристали уратів складаються з урати натрію, урата амонію і з солей сечової кислоти (на поверхні цих каменів є шипіки, які травмують судинні стінки, сприяючи запаленню). До факторів ризику відносять підвищене споживання пуринів з м'ясом, постійну ацідонурію. p align="justify"> Порушення перетворення сечової кислоти в алантоїн призводить до підвищення концентрації сечової кислоти в плазмі та сечі. У тварин з портальною гіпертензією і портосістемним шунтуванням можливе утворення конкрементів, що складаються з урата амонію, внаслідок порушення метаболізму сечової кислоти та аміаку. p align="justify">. Струвіти - трипельфосфатов (фосфорнокисла амміакмагнезія, подвійний фосфат амонію і магнію), тверді або пухкі, кремового або жовтого кольору, під мікроскопом мають вигляд витягнутої призми з характерними ромбоподібними краями. Струвіти становлять 80% уролітов, зазвичай хворіють кішки від 1 року до 6 років. Утворенню сприяють різні метаболічні розлади (первинний гіперпаратиреоз, нирковий канальцевий ацидоз, надмірне надходження кальцію і фосфору з кормом). p align="justify">. Карбонати утворюються з солей вугільної кислоти, вони м'які, легко кришаться і складають основну масу піску в сечі. p align="justify">. Цистинові камені - безбарвні прозорі п'яти-шестикутні кристали правильної і неправильної форми. Освіта каменів з цистину буває у кішок з цістінуріей. Цистин (сірковмісна аминокилотами, що складається з двох молекул цистеїну), присутній в сироватці крові, в нормі вільно фільтрується в ниркових клубочках і реабсорбується в канальцях. Цистинурія виникає при вродженому порушенні реабсорбції цистину. Вважається, що порушення реабсорбції має зв'язок як з підлогою, так і аутосомним рецесивних спадкуванням. Амінокислота погано розчиняється у кислому сечі, що разом з підвищенням відносної щільності сечі, рідкісним і неповним сечовипусканням веде до утворення каменів. p align="justify">. Ксантинові камені - мають вигляд маленьких безбарвних ромбів. Фермент ксантиноксидаза каталізує перетворення ксантину в сечову кислоту. Алопуринол порушує цей процес, що веде до виникнення гіперксантінеміі, ксантинурія, в результаті утворюються ксантіновие камені. Корм з підвищеним вмістом пуринів стимулює формування ксантинових каменів, чому сприяє спадкова схильність. p align="justify"> Освіта уроконкрементов. Патогенез уролітіазу. Згідно з дослідженнями ряду вчених, основу уролита становить матриця, яку, у свою чергу, формують білки і глік...
