ється з лімфангітом і регіонарним лімфаденітом; при туберкульозному реінфектів цього майже не буває, хоча важко уявити, щоб не відбувалося всмоктування инфекта по цих шляхах.
Найбільше значення мають гематогенні механізми, оскільки головним чином циркуляція патогенних почав з потоком крові забезпечує і темпи розвитку, і обсяг тих чи інших процесів. Найпростішим прикладом використання гематогенного механізму є емболія. До гематогенним механізмів відносяться також всі процеси адсорбції і фагоцитозу з боку В«берегових клітинВ» кровоносної системи, в Зокрема ретикуло-ендотелію. Процеси адсорбції і абсорбції, тобто поглинання речовин і розчинення їх в протоплазмі, супроводжуються зміною рН середовища, збільшенням або зменшенням поверхневого натягу її елементів, зміною контурів і об'єму клітин, а також порушенням клітинних зв'язків (десквамація, дис-комлексація); надалі до цього приєднуються моменти клітинної проліферації, тобто створюються передумови для розвитку гіперпластичних, запальних, дегенеративно-некробіотичні фокусів. Природа колоїдів, адсорбованих береговими клітинами, мабуть, різноманітна; сюди входять бактеріальні тіла, токсини, зважені в крові продукти обміну, зокрема продукти декомпозиції протоплазми, білки, ліпіди.
Описані процеси з переконливістю свідчать про зміну судинної проникності, а отже, і про порушенні бар'єрних функцій відповідних органів. Ступінь такого порушення бар'єру прямо пропорційна ступеню змін клітинно-берегового, тобто судинного, апарату даного органу. Порушення гематоенцефалічний бар'єр є основна патогенетична передумова для розвитку енцефаліту; з порушенням печінкового бар'єру можна, мабуть, зв'язати деякі форми інфекційної жовтяниці. З тієї ж точки зору можна підійти і до питання про альбумінурію (порушення ниркового бар'єру), аліментарних інтоксикаціях, геморагічному діатезі, вродженої (дісплацентарной) інфекції тощо
4. Інтраканалікулярна (внутріканальцевой) механізми мають значення не стільки для виникнення, скільки для поширення вже виниклих процесів. Сюди відносяться, наприклад, ті випадки легеневої сухот, коли бацили з якого-небудь вогнища аспирируется за системою бронхіального дерева, викликаючи множинні ателектази і нові вогнища ураження; до процесу залучаються нові частини легені. До бронхогенной дисемінації збудника приєднується часто механізм ателектазу тих чи інших структурних утворень легенів. Інтраканалікулярна механізм грає роль при ізольованих туберкульозних ураженнях залізистих органів - нирок, статевих органів; такі форми висхідного нефриту, нек-риє форми паротиту, пневмоній, холангітів і т.д. У всіх цих випадках передбачається, що патогенні початку спускаються або піднімаються по залозистим ходам, вивідним протоках; звідси і відповідна термінологія, напр. висхідний або спадний пієлонефрит і т.п. Інтраканалікулярна механізми рідко, однак, носять самодостатній характер. Звичайно при них відзначається дію додаткових механізмів, наприклад лімфогенних, гематогенних; так зв. сходження інфекції (за системою жовчних, статевих, сечових шляхів) часто поєднується або випереджається розладами самої секреції щодо зміни якості і кількості секрету, його реакції і т.п.
5. Близькими до вищевказаних є механізми розповсюдження патологічних процесів шляхом прямого продовження і шляхом зіткнення двох поверхонь. У першому випадку передбачається, що розширення патологічного процесу йде шляхом прямого впливу патогенних факторів на найближчі здорові ділянки. Поширення припускає зіткнення поверхні якого-небудь патологічного вогнища (запалення, пухлина) з протистоять нормальними тканинами; сюди відносяться парієтальні перитоніти, плеврити на ділянках запалення вісцеральної очеревини або плеври, випадки імплантації по очеревині клітин ракового новоутворення; імплантація на верхній губі раку нижньої губи і т.п. Слід вказати, що у всіх цих випадках контактного поширення має місце проста щеплення патологічного процесу на нормальну поверхню; такий щепленні завжди передує та чи інша ступінь пошкодження цієї поверхні, хоча б у вигляді втрати нею епітеліального покриву.
6. Чільне місце в патогенезі займають механічні та фізичні фактори. Посилене тиск одних частин тіла на інші може викликати, напр., атрофію цих останніх, подібно до того, як давить на кістку аневризма аорти викликає атрофію і узури кістки. Це ж тиск може викликати зсув органів, порушення їх функцій; напр., при сильному здутті кишечнику високе стояння діафрагми може порушувати функцію дихання і кровообігу. Фактор зовнішнього механічного тиску в патогенезене є самодостатнім. Він супроводжується іншими механізмами, які й отримують вирішальне значення. При тиску таких щільних утворень, як аневризма аорти, механізм атрофії навіть щільних тканин, напр. кістки, пов'язаний з порушеннями крово-і лімфообігу в оточуючих тканинах. Атрофія нирки від тиску сечі, що скупчилася в мисках, напр. при закупорці сечоводу каменем, обумовлена ...
