​​не стільки прямим тиском рідини на речовина нирки, скільки тиском розширюється балії на прилеглу ниркову артерію і ниркову вену. Зрештою, отже, тут буде переважати фактор венозного застою і фактор кисневого голодування органу. Патогенним може бути і зменшення тиску, гезр. протитиску, що можна бачити на прикладах облітерації судин, чому-вимкнених з кровообігу, або на прикладі розвитку легеневого ателектазу, коли певну ділянку легкого втрачає зв'язок із зовнішнім середовищем чинності закупорки секретом приводить бронха. Прикладом патогенної дії падіння зовнішнього (Атмосферного) тиску може служити кесонна хвороба. У масштабі однієї порожнини тіла це може бути показано на прикладі резекції легенів, вслід за операцією в силу вакууму, що утворився відбувається пристосувальна гіпертрофія не тільки м'яких тканин середостіння і межреберий, а й кісткової тканини ребер. Анемія і гіперемія в принципі відображають значення тих же факторів тиску і протитиску. Швидке викачування асцитичної рідини, як і видалення величезних пухлин з черевної порожнини, створюючи гіперемію, одночасно породжує дефіцит наповнення правого серця і анемію головного мозку.
Відоме значення в патогенезі різних розладів мають м'язові напруги: родовий акт, кашель, дефекація, навіть перехід з сидячого або лежачого положення в стояче і т.п. Сильні м'язові напруги, підвищуючи обмін і кров'яний тиск, впливаючи на кровораспределеніе, можуть викликати гостру декомпенсацію і параліч серця, напр. при ваді його. М'язову напругу, навіть фізіологічне, може викликати відрив пристінкових тромбів (на клапанах серця, де-небудь у венозній системі тіла) і спричинити за собою розвиток емболіческіх процесів, часто смертельних. Загальновідома зв'язок між посиленою м'язової роботою і гіпертрофією мускулатури (скелета, міокарда), напр. у спортсменів, при вадах серця, при гіпертонії. Будучи компенсуючим фактором, м'язова гіпертрофія, розвиваючись, несе в собі небезпека перетворення у свою протилежність - в декомпенсацію (дегенерацію, ослаблення функції, параліч). Таке перетворення - закономірне явище при наростаючих вадах серця, коли активне, тоногенная, тобто компенсаторно-пристосувальне, розширення порожнин серця і гіпертрофія міокарда переходять в пасивний, міогенна розширення з ознаками декомпенсації, а потім в параліч серця. Наведені приклади показують навіть, як тісно проблема генезу чисто фізіологічних пристосувальних процесів (Гіпертрофія) зливається з проблемою патогенезу. p> Патогенним може бути не тільки посилене м'язову напругу, але нерідко і зворотне стан, а саме - тривале відсутність рухів, спокій тіла; про це свідчить минуле хірургічної та акушерської практики, коли тривалий лежання хворих, тяжкопоранених або породіль, знижуючи у них кров'яний тиск і обмін, сприяло тромбоутворення у венах тазу, нижніх кінцівок і створювало загрозу смертельних емболії. Оперативне втручання, викликаючи ацидотический зрушення крові і обмінні розлади, збільшує небезпеку розвитку тромбоемболії. Тривалий спокій тіла сприяє розвитку гіпостазов, пролежнів і т.п. Знайомство лікаря з цим патогенетичним фактором допомагає йому вибрати відповідний образ дії: по можливості раннє вставання, пророблення, хоча б пасивних, рухів і т.п. Патогенний значення статики людського тіла виявляється при вивченні таких процесів, як кіфосколіоз, рахіт, ортостатпческая альбумінурія, плоска стопа і т.п.
Механічний чинник лежить, мабуть, в основі нерівномірного потовщення артеріальних стінок (їх інтими) - обставина, що має деяке значення для пояснення, напр., локалізації атеросклерозу: атеросклеротичні бляшки і дифузні склерози часто улюбленим розташовуються по місцях найбільшого тертя кров'яного стовпа, а також на ділянках, де цей стовп зустрічає особливо сильні механічні перешкоди, наприклад негайно над клапанами аорти. Атеросклероз судин малого кола кровообігу порівняно рідкісне явище, а при гіпертонії того ж кола спостерігається часто і навіть вибірково.
7. Під нервово-психічними механізмами увазі всілякі дії, що йдуть з боку як центральної, так і периферичної нервової системи і мають точкою свого застосування той чи іншу ділянку тіла, його систему або організм в цілому. Надзвичайна складність псих, реакцій самих по собі, а також і нервнофункціональних механізмів у області соматичної, недостатня вивченість їх у фізіологічних умовах створюють значні труднощі у додатку цих механізмів до пояснення тих чи інших патологічних явищ.
У світлі вчення І.М. Сєченова, І.П. Павлова, Н.Є. Введенського, А.А. Ухтомського, Л.А. Орбелі, К.М. Бикова про умовні і безумовні рефлекси, про порушення і гальмуванні, про кортіковісцеральних рефлексах і т.д. значно розширилося коло уявлень про значення складних рефлекторних процесів у механізмі розвитку захворювань. У основному рефлекси, формують ці захворювання, є по перевазі безумовними, що підкреслює історичну давність відповідних механізмів, вироблення їх в процесі ...
