ї видовий стійкістю, заражені свинки в 17% зберігають інфекцію ще через 13-26 міс., тоді як заражені щури звільняються від бруцел приблизно через 4 міс. (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова). Проте у всіх сприйнятливих видів тварин (свинки, вівці, корови) і у людини (особливо) бруцельоз виявляє тенденцію до тривалого, хронічного перебігу з самоочищенням організму від збудника лише через місяці, а у людини іноді і через роки.
Патологічна анатомія
Патологічна морфологія бруцельозу у людини вивчена недостатньо внаслідок невеликого числа спостережень. Більш повно це питання вивчений при експериментальному бруцельозі. Наприклад, при ньому у морських свинок в печінки та кровотворної апараті виявляються: серозне запалення, редукція лімф, фолікулів і дифузна гіперплазія ретикуло-ендотеліальної системи з утворенням гранульом з епітеліоїдних і гігантських клітин. Гранульоми утворюються на тлі первинної проліферації клітин ретикуло-ендотелію або навколо первинно-токсичних некрозів (М. Б. Аріель, І. А. Чалисов та ін.) Б. у овець протікає лятентно і часто є причиною інфекційного аборту, у них розвивається хронічний інтерстиціальний мастит і ендометрит з круглоклітинна запальної інфільтрацією і наявністю епіте-ліоідно-клітинних гранульом (П. Ф. Здродовский, А. А. Соловйов). Патологічна анатомія Б. у людей висвітлена переважно в працях радянських авторів (І. В. Давидовський, В. А. Жухін, І. О. Новицький, П. П. Очкур та ін.) При Б. переважне значення має запальна реакція судинно-мезенхимной тканини.
У гострій стадії захворювання розвиваються: серозне запалення внутрішніх органів, дистрофія паренхіми і гіперплазія В«береговихВ» клітин ретикуло-ендотелію лімфи і крові. Зазначені зміни є вираженням генералізації інфекції. У підгострій стадії спостерігається системна гіперплазія ретикуло-ендотелію, переважно печінці та кровотворної системи, з утворенням інфекційних гранульом з епітеліоїдних і гігантських клітин. Гранульоми відрізняються периваскулярним розташуванням, юним виглядом і синцитиальной зв'язком клітинних елементів, а також більшою частиною відсутністю центрального некрозу. Запальна гіперплазія ретикуло-ендотеліальної системи, поряд з дистрофією паренхіми і цирку ляторной порушеннями, обумовлює наявність типового для бруцельозу гепатоліенального синдрому. Найбільш характерним є системний продуктивно-деструктивний васкуліт, що характеризується фібрнноідним некрозом і поліморфно-клітинної запальної інфільтрацією стінок артеріол і капілярів. Бруцеллезний васкуліт створює передумови для локалізованих уражень різних органів.
У хронічній стадії бруцельозу спостерігаються переважно локалізовані запальні ураження систем: гепато-ліенальний, серцево-судинної, нервової та ін Зазначені поразки характеризуються значною гіперплазією ретикуло-ендотелію і утворенням бруцельозного гранульом, що є вираженням підвищеної резистентності до інфекції. При зниженні опірності макроорганізму хронічний бруцельоз може протікати у вигляді загальної септичної інфекції з поширеним і морфологічно неспецифічним інтерстиціальним запаленням органів; на виході розвивається атрофія паренхіми і склероз строми. Важким ускладненням бруцельозній інфекції є специфічний менинго-енцефаліт, рідше менинго-мієліт, характеризується гистиоцитарной інфільтрацією оболонок і розвитком периваскулярних гранульом з клітин мікроглії і гістіоцитів, в корі мозку і підкіркових сірих вузлах. Вельми часто при бруцельозі спостерігається запальне поразка задніх корінців спинномозкових нервів, а також шийних симпатичних вузлів у вигляді круглоклітинна інфільтрації інтерстиціальної тканини і дистрофії нервових клітин. Бруцеллезний ендоміокардит розвивається за типом підгострого бактеріального і характеризується ураженням аортальних, рідше мітрального клапанів з альтерацією тканини і поліпознимі накладаннями фібрину. У інтерстиціальної тканини міокарда виявляються гранульоми з епітеліоїдних і гігантських клітин. Поразка печінки спочатку представляється у вигляді серозного запалення, паренхіматозної і ліпоїдному дистрофії. Потім розвивається дифузна гіперплазія ретикуло-ендоте-ліальних елементів і утворюються гранульоми. Гепатит може призвести до цирозу печінки. У гострій стадії спостерігається також септична гіперплазія селезінки і періспленіт. Червона пульпа різко повнокровна, містить багато гранулоцитів, виявляються мікронекрози та інфаркти, зумовлені тромбо-васкулітом. У підгострій стадії процесу розвиваються дифузна гіперплазія елементів ретикуло-ендотеліальної системи і епітеліоїдноклітинні гранульоми. У лімф, вузлах в гострій стадії спостерігається катар синусів з випотом катарально-геморагічного ексудату і проліферацією клітин ретикуло-ендотелію. У підгострій і хронічній стадіях має місце дифузна гіперплазія елементів ретикуло-ендотеліальної системи та освіта бруцельозного гранульом; лімфатичні фолікули редукуються.
У кістковому мозку при бруцельозі спостерігається мієлоїдна гіперплазія і ері...
